Поражение позвоночника. Ревматоидный процесс в позвоночнике имеет относительно доброкачественное течение, не вызывая анкилоза. Чаще поражаются суставы шейного отдела позвоночника, что приводит к медленному развитию дегенеративных изменений, смещению позвонков, подвывихам (особенно атланта).? Это опасно нарушением вертебрального кровообращения и развитием признаков компрессии спинного мозга. Такие осложнения редки, хотя рентгенологически признаки поражения позвоночника выявляются у 15 % больных. Изменения в суставах грудного и поясничного отделов позвоночника обычно происходят в поздней стадии заболевания. Возможны компрессионные переломы тел позвонков, чаще возникающие на фоне длительной глюкокортикоидной терапии.

Поражение периферических сосудов. Сложный механизм развития воспалительного процесса при ревматоидном артрите прежде всего связан с поражением микроциркуляторного русла. Поражение кровеносных сосудов более крупного калибра наблюдается при остром воспалении и генерализации патологического процесса.

Гистологически в стенках артерий одновременно обнаруживаются склероз, гиалиноз, воспалительный экссудат, мононуклеарные клетки, нередко некроз [Стру- ков А. И., 1962]. В биоптатах мышц предплечья и бедра [Ахназарова В. Д., 1978] наблюдались умеренно выраженные продуктивные васкулиты и периваскулиты.

Поражение легких. Воспалительно-фиброзные изменения в легких различной выраженности встречаются у половины больных ревматоидным артритом. Обычно воспалительные изменения в легких сначала протекают скрыто. Больные могут отмечать кашель или одышку при обострениях суставного синдрома. В дальнейшем воспаление интерстициальной ткани приводит к развитию медленно прогрессирующего фиброзирующего процесса, нарастанию дыхательной недостаточности. При воздействии неблагоприятных факторов, в частности пыли тяжелых веществ (уголь, асбест, металл), могут развиться выраженные изменения легочной ткани (синдром Каплана).

Почечная патология при ревматоидном артрите является наиболее частой причиной летального исхода. Поражение почек проявляется в виде гломеруло- нефрита и амилоидоза. Клинически гломерулонефрит диагностируется в 1 % случаев, тогда как при патологоанатомическом исследовании признаки его, выраженные в той или иной степени, встречаются в 60 % случаев [Mos- tofi К., Smith D. Е., 1972]. Следует отметить, что незначительная протеинурия и изменения мочевого осадка наблюдаются нередко, но им не придается должного значения.

Амилоидное поражение почек характерно для поздней стадии заболевания, хотя у некоторых больных при тяжелом течении болезни приводит к почечной недостаточности уже на 3—5-м году от дебюта артрита. Амилоидоз Развивается медленно и в первое время проявляется лишь минимальной протеинурией. Диагностируется он, как правило, в стадии почечной недостаточности.

В виде моноолигоартрита болезнь обычно протекает благоприятно без повышения температуры тела или очень высоких лабораторных показателей активности процесса. Чаще поражаются суставы нижних конечностей, особенно коленный. Сравнительно часто выявляется патология глаз — увеит, иридоциклит. У '/4 больных отмечается вариант болезни, характеризующийся системными проявлениями: лихорадкой, кожной сыпью, лимфоаде- нопатией, гепато- и спленомегалией. Это значительно затрудняет диагностику, поскольку у половины этих больных признаки артрита слабо выражены, а у части из них имеются только боли в суставах.

Кожная сыпь, которая появляется на туловище и конечностях, сохраняется непродолжительное время. Поражения глаз и сердца, как правило, имеют более стойкий характер и у части больных могут предшествовать развитию суставного синдрома.

Радионуклидное исследование. У больных ревматоидным артритом при радионуклидном сканировании с 99mTs выявляются диффузное поражение исследуемого сустава, очаги воспаления в клинически «ин- тактных» суставах. В тех случаях, когда патологический процесс локализуется в малодоступных клиническому исследованию суставах (тазобедренных) и малоподвижных суставах (крестцово-подвздошных), особенно ценным является гаммасцинтиграфический метод, позволяющий обнаружить активный процесс в течение первого месяца заболевания, а у части больных до появления клинических признаков поражения суставов

Тепловидение. Уточнение вопроса о том, имеется ли воспаление в одном или нескольких суставах, асимметричное или симметричное поражение суставов, очень важно для ранней диагностики ревматоидного артрита Тепловидение позволяет объективно судить об эффективности терапии.

Морфологическое исследование. Характерными особенностями ревматоидного синовита являются пролиферация кроющих и субсиновиальных клеток, гипертрофия синовиальных ворсин, лимфо и плазмоклеточная инфильтрация, отложение фибрина на поверхности гиперплазированных синовиальных ворсин [Дуляпин В. А., 1972].

В суставном хряще снижается содержание хондро- итинсульфатов А и С, образуются зоны распада основного вещества. Для клинической практики ценным является исследование синовиальной жидкости. У больных ревматоидным артритом она становится мутной, содержит мало муцина, атипичные синовиальные покровные клетки. Отмечается увеличение цитоза (5000—8000 в 1 мм3).

В синовиальной жидкости обнаруживается также РФ, причем в некоторых случаях раньше, чем в сыворотке крови. Исследование синовиальной жидкости на РФ при серонегативном артрите имеет важное значение для дифференциальной диагностики.

Подагрический артрит, протекающий подостро или хронически, без выраженных характерных приступов, трудно отличить от ревматоидного артрита. Подагра возникает преимущественно у мужчин в возрасте 40— 50 лет, чаще с нарушением жирового обмена. Выраженные клинические признаки воспаления у большинства больных сохраняются от 5 до 20 дней. Симметричности поражения суставов не наблюдается. У части больных в области ушных раковин и около суставов появляются тофусы. В крови увеличено содержание мочевой кислоты (более 0,413 ммоль/л). Кристаллы ее можно обнаружить в синовиальной жидкости и биоптатах синовиальной оболочки!

У лиц старше 50 лет ревматоидный артрит нередко протекает со слабыми признаками воспаления, на фоне Дегенеративного поражения суставов. В этих случаях признаки артрита могут быть расценены как проявление реактивного синовита при остеоартрозе. Однако при остеоартрозе синовит слабо выражен, сохраняется непродолжительное время, нет утренней скованности, суб- фебрильной температуры, редко отмечается некоторое повышение СОЭ, на рентгенограммах обнаруживаются дегенеративные изменения: субхондральный остеосклероз, краевые остеофиты

Применение кортикостероидов в дебюте заболевания может осложнять в дальнейшем ведение больного, поскольку они подавляют в определенной степени воспалительные процессы и другого происхождения (туберкулез), так что может создаться ложное впечатление об эффективности этих средств. Кроме того, попытки снизить суточную дозу глюкокортикоидов, даже при относительно малом (несколько месяцев) сроке их применения, чаще всего приводят к активации болезни, подчас более высокой, чем в момент назначения гормональных препаратов. Продолжительный прием кортикостероидов приводит к развитию гормональной зависимости организма. В дальнейшем развивается цепная реакция: хотя прием кортикостероидов эффекта не дает, при снижении их дозы возникает обострение воспалительного процесса. Разорвать эту цепь очень трудно.