Реовазографическое исследование выявляет снижение кровотока преимущественно верхних конечностей, а в поздней стадии признаки капиллярной недостаточности.

Рентгенологически обнаруживается нарушение функции пищевода (снижение кинетики до атонии) и проходимости вплоть до образования сужений в его нижней трети. Наблюдаются также замедление эвакуации и застойные явления.

Кишечный синдром может приобрести острый характер, что нередко ошибочно диагностируется как острый живот.

Почечный синдром также нередко встречается у больных ССД, хотя в большинстве случаев протекает доброкачественно. В первое время определяется гематурия, а затем появляется цилиндрурия; в поздней стадии может развиться почечная недостаточность. Летальный исход чаще всего наступает вследствие поражения почек.

УЗЕЛКОВЫЙ ПЕРИАРТЕРИИТ

Узелковый периартериит характеризуется хронически прогрессирующим, генерализованным поражением артерий (преимущественно среднего и мелкого калибра) с последующим развитием у части больных аневризмати- ческих выпячиваний (узелки). Заболевание встречается преимущественно у мужчин (80%) 30—40 лет.

Этиология заболевания неизвестна, а патогенез не изучен. Сходство поражения сосудов при узелковом пе- риартериите с ангиитом, встречающимся при некоторых стрептококковых и лекарственных болезнях, дает основание думать о роли чрезмерно выраженной аллергической реакции организма на различные агенты.

Клиника. Дебют заболевания может быть острым или подострым, реже постепенным с мигрирующим болевым синдромом различной локализации, напоминающим бронхиальную астму, стенокардию, острый живот, миалгию, артралгию, возникающие вследствие острой сосудистой недостаточности. У большинства больных наблюдается интермиттирующая, реже постоянная лихорадка.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагностика узелкового периартериита весьма сложна, что объясняется многообразием его клинических проявлений, приобретающих маску острых заболеваний внутренних органов.

При диагностике учитывают сочетание следующих симптомов: интермиттирующей лихорадки; мигрирующих мышечных болей; артралгии или подострого олигоартрита; внезапного появления злокачественной гипертензии или симптома острого живота; появление на фоне указанных мышечных или неврологических симптомов признаков бронхиальной или сердечной астмы; полиневрита или менингеальных явлений; лейкоцитоза, увеличения СОЭ, гематурии, лейкоцитурии, цилиндрурии, наличия ги- пергаммаглобулинемии, появления криоглобулинов, иногда ревматоидного фактора, обнаружения характерных гистологических изменений в биоптатах мышц и кожного узелка.

Наличие множественных симптомов дерматомиозита, общих с другими нозологическими формами диффузных болезней соединительных тканей, дает основание думать о трансформации одной формы коллагенозов в другую (переход дерматомиозита в ССД). Общеизвестна связь дерматомиозита со злокачественными опухолями. Сочетание этих болезней встречается у 15 % больных, а в поздней стадии — более чем у 50 % больных.

Клиника. Начало заболевания постепенное, реже подострое, с развитием мышечной слабости, лихорадки, значительным снижением массы тела. У части больных могут возникать признаки болезни Рейно. В дебюте болезни у большинства больных наблюдается артралгия. Позже появляются стойкие воспалительные изменения в суставах кистей и стоп. Течение артрита острое, подострое или хроническое.

БОЛЕЗНЬ ШЕГРЕНА

Болезнь Шегрена относится к группе диффузных болезней соединительных тканей и описывается под следую1 щими синонимами: сухой синдром, атрофическая дакриосиалопатия, болезнь Микулича, сухой кератоконъюнктивит Шегрена и др.

Этиология заболевания не выяснена. В механизмах развития болезни Шегрена большое значение придается аутоиммунным нарушениям, вызванным многообразными * органоспецифическими и органонеспецифическими аутоантителами.

Как отечественные, так и зарубежные авторы считают необходимым выделить болезнь Шегрена как самостоятельную нозологическую единицу и синдром Шегрена, который встречается при различных аутоиммунных заболеваниях: ревматоидном артрите, ССД, СКВ, хроническом активном гепатите.

Развернутая картина стойкого артрита при болезни Шегрена встречается редко. Как указывают М. Ф. Безуг- лов и А.В.Иванова (1986), при обследовании 51 больного с болезнью Шегнера артрит обнаружен только у 3,9 %. Однако полиартралгия наблюдалась у 74,5 % больных. В тех случаях, когда синдром Шегрена присоединяется к другим диффузным заболеваниям соединительной ткани, течение патологического процесса значительно ухудшается, наряду с другими нарушениями значительно чаще поражаются и суставы. Так, при СКВ артралгия выявлена у 100 %. больных с сухим синдромом, артрит — у 62,5%, причем у 'Д из них с развитием контрактур суставов. При ССД полиартралгия отмечена у 81,8%, артрит — у 18,8%, контрактура пораженных суставов — у 63,6 % больных.

По данным В. А. Насонзой (1988), при этом заболевании часто поражаются внутренние органы: легкие, желудочно-кишечный тракт, печень, селезенка, урогенитальные органы и др.

Трудности в диагностике болезни Шегрена возникают тогда, когда имеются 1—2 из главных симптомов, особенно в дебюте процесса. Развитие синдрома Шегрена при ревматоидном артрите, СКВ и других болезнях, как правило, легко диагностируется на основании характерных жалоб больного и обычного клинического обследования.

Лечение. Основные принципы и методы терапии больных болезнью Шегрена такие же, как и при других диффузных болезнях соединительной ткани.

Широко применяют кортикостероиды и иммунодепрес- сивные средства, хотя их эффективность весьма низкая, к тому же они часто вызывают побочные действия. В связи с этим некоторые авторы [Васильев В. И. и др., 1988] сравнительно хорошие результаты получили при назначении малых доз преднизолона и хлорбутина.

В отсутствие лечебного эффекта кортикостероидов и иммунодепрессантов или при плохой их переносимости целесообразно использовать плазмаферез [Балабанова Р. М., Васильев В. И., 1986]. Этот метод при тяжелом течении болезни дает положительный результат, реже возникают рецидивы паротита, улучшается течение процессов саливации и лакримации.

ИНФЕКЦИОННО-АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ АРТРИТ

Инфекционно-аллергический артрит (полиартрит) — острое, рецидивирующее заболевание, возникающее вследствие повышенной чувствительности организма к ^определенному инфекционному возбудителю (чаще всего стрептококк, стафилококк).

Рост числа больных с аллергическими реакциями, все более частое появление недифференцированных суставных синдромов, особенно в период эпидемий острых респираторных заболеваний, позволяют считать инфек- ционно-аллергический артрит самостоятельной нозологической формой. Это позволит избежать у большей части больных диагностирования ревматоидного артрита, болезни Бехтерева и проведения активной антиревматической терапии (назначение иммунодепрессантов, препаратов солей золота).

По данным А. И. Нестерова (1965), при комплексном обследовании в клинике Института ревматизма АМН СССР 2933 больных с суставным синдромом у 11 (3,7 %) диагностирован инфекционно-аллергический полиартрит. Г. Я. Гуобис (1983) сообщает, что с 1967 по 1981 г. он наблюдал 230 больных инфекционно-аллергическим полиартритом, что составляет 8,2 % общего числа больных артритами и артрозами, находившихся под его наблюдением.

Анализируя данные первичного осмотра больных в Артрологическом центре, мы могли убедиться в том, что инфекционно-аллергический артрит встречается значительно реже, чем псориатический артрит или болезнь

Бехтерева. Однако доброкачественное рецидивирующее течение инфекционно-аллергического полиартрита редко ведет к госпитализации больного. Логично ожидать, что в поликлинике диагноз инфекционно-аллергического полиартрита будет устанавливаться значительно чаще.