На сцинтиграмме грудного и поясничного отделов позвоночника в ранней стадии болезни Бехтерева отмечаются нечеткости контуров позвонков. Поглощение препарата диффузное, но более выражено в центральной части позвоночника. У 2/з больных была выявлена повышенная концентрация 99тТс в области грудиноключич- ных и грудинореберных сочленений, а также в верхней части грудины. У '/3 больных изменения на сцинтиграмме определялись в отсутствие объективных и субъективных признаков поражения грудины, грудиноключич- ных или грудинореберных сочленений

При периферической форме болезни Бехтерева, кроме изменений, отмеченных при центральной форме, на сцинтиграмме обнаруживаются изменения в пораженных суставах. При данной форме болезни сцинтиграфия приобретает особое значение для выявления клинически интактных суставов и оценки распространенности процесса в ранние сроки болезни, так как рентгенограммы суставов в большинстве случаев отражают изменения лишь в поздней стадии процесса

Сравнительно часто при болезни Бехтерева поражаются грудиноключичные сочленения, однако клинически процесс протекает скрыто. В этих случаях с помощью метода тепловидения выявляется неравномерное повышение термогенной активности в области верхней трети грудины и грудиноключичных сочленений.

Диагностика и дифференциальная диагностика. На основании данных литературы и наших многочисленных клинических наблюдений нами была разработана следующая классификация болезни Бехтерева:

Формы:

1.         Центральная форма (поражение только позвоночника).

2.         Ризомелическое поражение позвоночника и крупных суставов (плечевые, тазобедренные).

3.         Периферическая форма (поражение позвоночника и периферических суставов — коленных, голеностопных и др.).

4.         Скандинавская форма (поражение мелких суставов кистей). .

5.         Висцеральная форма (поражение позвоночника и внутренних органов — сердца, аорты, почек).

Второстепенные симптомы при болезни Бехтерева:

1)         периодические, односторонние боли в области крестца;

2)         рецидивирующий, негнойный уретрит; 3) хронический колит; 4) конъюнктивит; 5) кифоз в грудном отделе позвоночника; 6) сглаженность поясничного лордоза; 7) напряжение прямых мышц спины; 8) ограничение движений в позвоночнике; 9) признаки одностороннего сакроилеита на рентгенограмме; 10) поражение аорты; 11) отягощенная наследственность (болезнь Бехтерева/у родственников).

Если каждый из основных симптомов оценить в 1 балл, а из второстепенных — в '/2 балла, то при наличии 4—5 баллов диагноз болезни Бехтерева достоверный, 3 баллов — сомнительный, 1—2 баллов — вероятный.

Гормональные препараты рекомендуются при высокой активности болезни и в отсутствие эффекта лечения другими методами. Лечение небольшими дозами гормонов (5—7,5 мг в сутки) лучше проводить в сочетании с другими антиревматическими средствами. При артритах рекомендуется местное применение кортикостероидов.

При быстро прогрессирующем заболевании, требующем длительной медикаментозной терапии, лучше всего назначать индометацин, который по сравнению с пиразолоновыми препаратами и кортикостероидами вызывает меньше побочных явлений.

При плохой переносимости пиразолоновых препаратов и индометацина их можно заменить вольтареном, суточная доза которого в зависимости от степени активности болезни колеблется от 100 до 200 мг. Поражение мышц, раннее развитие их спазмов служат показаниями к применению миорелаксантов (скутамил-Ц, мидокалм и др.).

ПОРАЖЕНИЕ СУСТАВОВ ПРИ ДИФФУЗНЫХ ч ЗАБОЛЕВАНИЯХ СОЕДИНИТЕЛЬНОИ ТКАНИ

Диффузные заболевания соединительной ткани характеризуются развитием фибриноидного некроза, многообразием клинических проявлений, общими биохимическими и иммунологическими нарушениями. В зависимости от нозологической формы поражение суставов может быть неодинаково выражено и возникает с различной частотой. У большинства больных суставная патология не является ведущей в клинической симптоматике и течении процесса, хотя у части больных артрит может протекать тяжело и приводить к грубым нарушениям и ограничению подвижности в суставах.

При СКВ клинические проявления, поражения других органов и систем могут быть ведущими, а суставная патология едва заметной. Особенно часто и разнообразно поражаются кожные покровы: эритематозные высыпания с локализацией преимущественно на щеках, носу, лбу шее, тыльной поверхности кистей Симметричное поражение кожи щек и носа («бабочка») характерно для данного заболевания. Интенсивность и оттенок изменений кожных высыпаний зависят от степени общей активности общего заболевания. Выявляются участки гипер- и депигментации кожи. При тяжелых формах заболевания может иметь место петехи- альное и пузырчатое поражение кожи. Нередко наблюдаются трофические нарушения: выпадение волос (алопеция), сухость кожи, ломкость ногтей.

Стойкая миалгия, гипотрофия мышц часто встречаются при СКВ.

Нервно-психические нарушения нередко наблюдаются при СКВ, хотя отчасти могут быть обусловлены приемом различных лекарственных средств (в первую очередь кортикостероидных препаратов). Кроме функциональных нарушений, которые очень трудно дифференцировать по происхождению, возникают очаговые или диффузные органические изменения: менингит, хорея, мозжечковые симптомы, отек соска зрительного нерва, поражение черепных нервов, периферическая нейропатия и др. Снижаются также умственные способности, особенно после микроинсультов. В этих случаях ядерно-магнитный резонанс выявляет значительные изменения головного мозга.

В некоторых случаях может развиться острый поперечный миелит с картиной парапареза. При этом ранними признаками развития поперечного миелита могут быть появление чувства онемения, повышение температуры тела и др.

Лабораторные исследования. При атипичной форме заболевания или в дебюте, когда клинические признаки слабо выражены, лабораторные тесты могут иметь решающее значение для установления диагноза. Для СКВ характерны высокие показатели СОЭ (до 60 мм/ч), гипергаммаглобулинемия. Особое значение в диагностике СКВ придается выявлению LE-клеток и антинуклеарного фактора, низкому уровню комплемента. Важную объективную информацию можно получить и при гистологическом изучении биоптатов кожи и почек. Заболеванию свойственны увеличение содержания аг- и 7-глобулинов в крови, наличие СРВ. Но специфическим главным признаком лабораторной диагностики является наличие волчаночных клеток, отсутствие которых ставит под сомнение диагноз. При высокой степени активности болезни (генерализованный васкулит, нефрит) обнаруживаются выраженная Т-лимфопения, увеличение количества циркулирующих иммунобластов и антител к ДНК, гипокомплементемия.

В последнее время в ревматической практике все шире используется метод пульс-терапии, т. е. лечение ударными дозами. При применении метилпреднизолона в дозе до 1000 мг внутривенно ежедневно в течение нескольких дней у большинства больных наблюдается снижение активности процесса, улучшение функции почек и уменьшение иммунологических показателей Однако этот метод рекомендуется больным молодого возраста в случае отсутствия признаков почечной недостаточности или хронического нефрита. В дальнейшем больной продолжает получать кортикостероиды в обычных дозах. После наступления улучшения необходимо продолжительное время принимать поддерживающие дозы кортикостероидов. Сочетание приема препаратов хинолиновой группы и кортикостероидов позволяет в ряде случаев уменьшить дозу последних и получить более устойчивый лечебный эффект.

В основе развития ССД лежат три механизма нарушения соединительной ткани: изменение коллагена и гликозаминогликанов, иммунопатология и нейро-васкулярный процесс. Некоторые авторы считают, что нейро-васкулярный процесс первичен, иммунопатологический — вторичен, а нарушение соединительной ткани третичны по отношению к патогенезу заболевания.

Клиника. Начало заболевания, как правило, постепенное: появляются общая слабость, снижение трудоспособности, субфебрильная температура тела, артралгии. Дебюту болезни предшествуют сосудистые нарушения в виде болезни Рейно. У некоторых больных первыми признаками болезни могут быть поражения пищевода, легких, сердца.