Поражение периферических сосудов. Сложный механизм развития воспалительного процесса при ревматоидном артрите прежде всего связан с поражением микроциркуляторного русла. Поражение кровеносных сосудов более крупного калибра наблюдается при остром воспалении и генерализации патологического процесса.
Гистологически в стенках артерий одновременно обнаруживаются склероз, гиалиноз, воспалительный экссудат, мононуклеарные клетки, нередко некроз [Стру- ков А. И., 1962]. В биоптатах мышц предплечья и бедра [Ахназарова В. Д., 1978] наблюдались умеренно выраженные продуктивные васкулиты и периваскулиты.
Снижение кожного кровотока у больных ревматоидным артритом коррелирует с прогрессированием заболевания, развитием органопатологии. Выявление связи между величиной эффективного кровотока и выраженностью депозиции иммунных комплексов в стенке сосудов клинически непораженной кожи или ревматоидном артрите с содержанием компонентов ДНК и уровнем ревматоидного фактора в сыворотке крови дает основание считать, что в развитии микроциркуляторных нарушений определенную роль играют иммунные механизмы [Мач Э. С. и соавт., 1983].
К. Меррман (1973) при ангиографическом исследовании наблюдал смещение сосудов по отношению к мягким тканям, сужение и закупорку сосудов с коллатеральным кровообращением и без него, извилистость сосудов, гиперемию замедленного венозного оттока.
Клинически васкулит проявляется развитием мелких некрозов околоногтевого ложа (дигитальный васкулит); при глубоких нарушениях сосудистой и нервной систем возникают трофические язвы. Широкое применение кор- тикостероидов при лечении больных ревматоидным артритом также способствует развитию васкулита.
Поражение кожи. Изменения кожных покровов в ранних стадиях ревматоидного артрита обусловлены преимущественно припухлостью воспаленного сустава, стазом кровеносных сосудов, что ведет к изменению цвета кожи вплоть до цианотичного. Позже поражение кожи является результатом васкулита.
Гистологически в биоптатах кожи больных ревматоидным артритом обнаруживают признаки истончения эпидермиса, сглаженность рисунка сосочков, изменение кол- лагеновых волокон, отложение иммунных комплексов в капиллярах сосочкового слоя дермы [Ахназарова В. Д., 1975; Алиев Т. С. 1978].
При болезни Стилла, преимущественно являющейся вариантом ювенильного ревматоидного артрита, отмечается кожная сыпь (наиболее часто в области разгиба- тельных поверхностей конечностей). У большинства больных сыпь может предшествовать суставному синдрому.
Патология глаз при ревматоидном артрите встречается как в ранней, так и в поздней стадии независимо от тяжести заболевания.
В дебюте болезни нередко выявляется конъюнктивит доброкачественного, рецидивирующего течения, иногда совпадающий с обострениями заболевания. В более поздней стадии развивается эписклерит. При совместном с офтальмологами обследовании 160 больных ревматоидным артритом поражение глаз в виде слабо выраженного конъюнктивита обнаружено у 10,9 %, эписклерита — У 3,6% [Чепой В. М., Рудницкая Г. М„ 1978]. По Данным Ю. В. Юдиной (1983), из 103 больных ревматоидным артритом у 13 % выявлен увеит, у 3 % — сухой кератоконъюнктивит. У детей с ревматоидным артритом наблюдается сочетание иридоциклита, кератопатии и катаракты [Рапопорт Ж. Ж., 1983]. Развитие катаракты и слепоты в редких случаях описали Т. Weiss и К. Kel- ler (1967).
Патология внутренних органов при ревматоидном артрите разнообразна как по характеру клинических проявлений, так и по тяжести поражения.
Подчас стертость клинических проявлений, сочетания ревматоидного артрита с другими заболеваниями затрудняют интерпретацию обнаруживаемых изменений, поэтому при вскрытии ревматоидное поражение внутренних органов выявляется значительно чаще, чем клинически. Висцеральная патология отмечается в основном при тяжелой форме ревматоидного артрита с поражением множества суставов, наличием васкулитов, выраженной общей утренней скованностью, лихорадкой, ознобом, выраженной иммунологической активностью.
По данным различных авторов, наиболее часто при ревматоидном артрите поражаются сердце, легкие и почки.
Поражение сердечно-сосудистой системы. В течение последнего десятилетия описано большое количество клинических и патоморфологических наблюдений, доказывающих ревматоидное поражение всех трех оболочек сердца в виде перикардита, миокардита, сравнительно редко эндокардита с формированием ревматоидного порока сердца [Струков А. И., Бегларян А. Г., 1963]. Все авторы отмечают трудности прижизненной диагностики ревматоидного кардита, который при патологоанатомическом исследовании выявляется в 2—3 раза чаще, чем клинически.
Изучение сердечной патологии при ревматоидном артрите имеет как теоретическое значение для выяснения механизма развития заболевания, так и практическое для определения тактики лечения больных.