КАРДИОТРОПНЫЕ ЯДЫ
Для действия сердечных ядов характерно развитие первичного специфического кардиотоксического эффекта (ПКЭ), который проявляется нарушениями сердечного ритма и проводимости, нередко угрожающими жизни отравленного. В результате ПКЭ возможна внезапная остановка сердца или острая сердечная недостаточность.
В основе патогенеза ПКЭ лежит прямое специфическое действие токсического вещества на сердце, приводящее к блокаде мембранной АТФ-азы и нарушению йонной проницаемости. Это способствует снижению сократительной, автоматической и энергетической функций сердца: уменьшается сердечный выброс, развиваются гипоксия, ацидоз.
ПКЭ развивается при поступлении в организм токсических веществ в следующих дозах: дигоксина — 2,5—3 мг, дигитоксина — 40 мг, листьев наперстянки — 2—3 г, лантозида — 15 мл 70 % спиртового раствора, настойки заманихи — около 50 мл 70 % спиртового раствора, хинина — более 2 г, пахикарпина — свыше 2 г, настойки софоры — 50 мл, настойки аконитина 3—10 мл, чистого вещества аконитина — 1,5—10 мг, растения аконит — 1—15 г, водной настойки чемерицы (алкалоид верат- рин) — 150 мл, спиртовой настойки — около 30 мл, ФОВ — свыше 1 г (тиофоса, карбофоса, хлорофоса), растворимых солей бария — более 0,5 г, солей калия -■- свыше 15 г, фтора и его соединений — свыше 2,5 г, амитриптилина — сыше 1,5 г, изоптина — свыше 1 — 1,5 г, аймалина (гилуритмала) или индерала — свыше 2 г, окситоцина — около 60 мл.
У большинства отравленных ПКЭ развивается спустя 1—1,5 часа после приема яда. После приема яда в летальных дозах нарушения ритма и проводимости сердца быстро приводят к острой сердечной недостаточности по типу аритмогенного шока или к внезапной остановке сердца.
В диагностике ОО с ПКЭ необходимо обязательно использовать данные ЭКГ.
Расстройства сердечного ритма и проводимости различными кардиотоксическими веществами имеют некоторые закономерности. На практике это помогает быстрее определить тип кардиотоксического вещества, вызвавшего отравление.
Так, при ОО ФОВ, амитриптилином, пахикарпином, аконитином, окситоцином, фтором и его соединениями в кардиотоксических дозах развивается тахиаритмия, политопная желудочковая экстрасистолия с исходом в фибрилляцию желудочков сердца.
ОО сердечными гликозидами, хинином, хинидином, аймалином (гилуритмалом), изоптином (финоптином), бе- та-адреноблокаторами, солями калия проявляются бра- диаритмией, связанной с нарушением атриовентрику- лярной проводимости II и III степени. Иногда она сочетается с эктопическими сокращениями и периодами редкого атриовентрикулярного ритма. Урежение сердечных сокращений до 40 в 1 минуту и ниже сопровождается клиническими признаками синдрома «малого выброса» с последующим развитием аритмогенного шока: кожа становится бледной, слизистые оболочки — цианотичными, нарушается сознание, падает АД.
В случаях ОО вератрином (настойкой чемерицы), солями бария развивается синусовая брадикардия в сочетании с политопной желудочковой экстрасистолией, которые иногда заканчиваются фибрилляцией желудочков сердца. Когда сердечные сокращения редки, развиваются синдром «малого выброса» и аритмогенный шок с соответствующими изменениями гемодинамики.
Характерное клиническое проявление ПКЭ — внезапную остановку сердца — можно отметить у отравленного любым кардио.токсическим ядом с предшествующим нарушением сердечного ритма или без него.
После приема смеси кардиотоксических веществ нередко сочетаются нарушения сердечной проводимости и эктопических ритмов.
В результате специфического антихолинэстеразного действия ФОВ на холинорецепторы сократительного миокарда увеличивается электрическая систола (систолический показатель — СП). Это свидетельствует о замедлении проводимости импульса по сократительному миокарду. В норме СП бывает увеличен или уменьшен на 5 % от числа сердечных сокращений. У отравленных ФОВ в легкой степени СП увеличивается на 6—8 %, у отравленных средней тяжести — на 9—10 %, а у пострадавших с тяжелой интоксикацией — на 11 % и более. Если СП стал выше 11 %, можно ожидать внезапную остановку сердца.