Внезапная аритмическая смерть
Внезапной аритмической смертью называется ненасильственная смерть здорового человека или больного, находившегося в удовлетворительном состоянии, которая наступила неожиданно в течение нескольких минут вследствие нарушений ритма сердца. К причинам внезапной аритмической смерти относится внезапная остановка сердца у больных с поражениями сердца, в том числе инфарктом миокарда. 90—95 % всех случаев внезапной остановки сердца у больных инфарктом миокарда связано с трепетанием и мерцанием (фибрилляцией) желудочков. На долю асистолии как причины внезапной аритмической смерти приходится около 5 % всех случаев внезапной остановки сердца.
Трепетание желудочков — очень частая регулярная, но неэффективная деятельность желудочков, которая заканчивается остановкой сердца. На ЭКГ регистрируются регулярные ритмичные волны, напоминающие синусоидную кривую. Между волнами нет изоэлектрической линии, зубцы R и Т не определяются. Волны одинаковой амплитуды с частотой 250 и более в 1 минуту.
Мерцание желудочков — очень частая нерегулярная и неэффективная деятельность желудочков, сопровождающаяся прекращением кровообращения. На ЭКГ вместо желудочковых комплексов регистрируются волны различной амплитуды и формы с частотой около 400 в 1 минуту. Между волнами нет изоэлектрической линии.
Различают крупно- и мелковолновую фибрилляцию желудочков. На ЭКГ амплитуда волн при крупноволновой фибрилляции превышает 5 мм, а при мелковолновой — менее 5 мм.
В основе происхождения трепетания и мерцания желудочков лежит сверхчастая импульсация эктопического Желудочкового очага, повторный вход волны возбуждения в желудочках либо комбинация обоих этих механизмов.
Фибрилляция желудочков возникает у больных ост- Рым инфарктом миокарда, постинфарктным кардиосклерозом, ревматическими и врожденными пороками сердца, миокардитами, кардиомиопатиями, с нарушениями электролитного обмена, после электротравмы, во время катетеризации полостей сердца, отравленных лекарственными препаратами (сердечными гликозидами, хинидином, аймалином, этацизином), пролапсом митрального клапана, синдромами преждевременного возбуждения желудочков и другими болезнями. Внутривенное струйное вливание антиаритмических средств больным с грубыми изменениями миокарда (рубцы, резкая дилатация, гипертрофия), а также комбинированное назначение нескольких антиаритмических препаратов опасны развитием фибрилляции желудочков.
Факторами риска внезапной аритмической смерти являются: злокачественные экстрасистолы (ранние типа *R на Т», групповые, политопные, аллоритмические), резкий стенозирующий атеросклероз коронарных артерий, кардиомегалия, сильная сердечная недостаточность, удлинение интервала Q — Т на ЭКГ, желудочковая пароксизмальная тахикардия.
Асистолия желудочков как причина внезапной аритмической смерти возникает в основном вследствие полной атриовентрикулярной блокады или синдрома слабости синусового узла.
Диагностика. Когда развивается трепетание или мерцание желудочков, бледнеет кожа, исчезает пульс, артериальное давление не определяется, сердечные тоны не выслушиваются. Через 10—20 секунд больной теряет сознание, иногда появляются судороги, начинают расширяться зрачки, дыхание становится шумным, а к концу второй минуты прекращается. После двух минут зрачки широкие, не реагируют на свет.
Диагностируется остановка сердца на основании факта внезапной потери сознания и исчезновения пульса на крупных сосудах, в частности на сонных артериях. Этих признаков обычно достаточно.
Тактика. Не рекомендуется тратить время на измерение артериального давления, аускультацию сердца, определение реакции зрачков на свет. Лучше сразу приступить к реанимационным мероприятиям.
Лечение. Начинают с нанесения резкого удара кулаком в область сердца. Одновременно следует начать непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких. При трепетании и фибрилляции желудочков срочно проводят дефибрилляцию электрическим разрядом большой энергии (5—7 кВ). Если даже быстро не выяснен механизм внезапной остановки сердца (что у больного — фибрилляция или асистолия желудочков), то целесообразно начать дефибриляцию, поскольку примерно у 95 % больных внезапная остановка сердца связана с фибрилляцией желудочков.
Если после дефибрилляции фибрилляция желудочков не прекратилась, то необходимы повторные электрические разряды максимальной мощности. В перерывах между нанесением разрядов следует внутрь сердца ввести 100 мг лидокаина, а также 5 мг анаприлина (индерала).
В случае развития асистолии желудочков либо появления асистолии желудочков после нанесения электрического разряда, на фоне продолжающегося массажа сердца и искусственной вентиляции легких, внутрисердечно вводят 1 мл 0,1 % раствора адреналина, разведенного в 10 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора, 1 мл 0,1 % раствора атропина, 5 мл 10 % раствора хлористого кальция, изадрин (изупрел). Выполняют электростимуляцию сердца.
После восстановления сердечной деятельности рекомендуется внутривенно ввести гидрокарбонат натрия. Для профилактики повторной фибрилляции желудочков назначают лидокаин внутривенно или внутримышечно. Больным с нарушениями ритма проводят дифференцированную антиаритмическую терапию.
Синдром WPW
Синдром WPW (Вольффа — Паркинсона — Уайта), или синдром преждевременного возбуждения либо пред- возбуждения (преэкзитации) желудочков. Его возникновение обусловлено врожденными особенностями проводящей системы сердца, в частности функционированием дополнительного пути проведения импульса по пучку Кента, который соединяет миокард предсердий с миокардом желудочков.
Принято различать феномен WPW и синдром WPW. Если на ЭКГ выявляются характерные признаки преждевременного возбуждения желудочков, но нет его клинических проявлений, то это — феномен WPW. Если же наряду с типичными ЭКГ-признаками обнаруживаются клинические симптомы нарушений сердечного ритма, то — синдром WPW.
Синдрому WPW свойственны следующие три ЭКГ-признака: 1) интервал P—Q менее 0,12 секунды укорочен; 2) появление дельта-волны на восходящем колене зубца R\ 3) расширение комплекса QRS (более 0,11 секунды).
Различают три типа синдрома WPW: А, В и АВ. У оольных с синдромом типа А обнаруживается положительная дельта-волна в отведении V,. Электрическая ось сердца отклонена вправо. Для типа Ё характерна отрицательная дельта-волна в отведении V,. Электрическая ось сердца обычно отклонена влево. У больных с синдромом типа АВ сочетаются признаки типов А и В: в отведении V, дельта-волна направлена вверх, а электрическая ось отклонена влево.
Диагностика. Синдром WPW в основном проявляется нарушениями сердечного ритма: суправентрикулярной пароксизмальиой тахикардией, пароксизмальиой мерцательной аритмией, пароксизмами трепетания предсердий. Возможно и внезапное прекращение кровообращения вследствие трансформации трепетания или мерцания предсердий в фибрилляцию желудочков. У некоторых больных во время пароксизма мерцательной аритмии желудочковый комплекс может расширяться, приобретая аберантную форму. Такая форма желудочковых комплексов нередко напоминает пароксизм желудочковой тахикардии.
Тактика. Больных синдромом WPW необходимо госпитализировать в кардиологическое отделение при появлении пароксизмальных тахикардий или тахиаритмий.
Лечение. Для купирования пароксизмальиой суправентрикулярной тахикардии используют как механические приемы раздражения блуждающего нерва, так и различные лекарственные препараты. Из последних наиболее показаны: АТФ, амиодарон (кордарон), аймалин, этмозин, этацизин, новокаинамид, анаприлин (обзидан), которые вводятся внутривенно струйно. Не рекомендуется назначать изоптин и сердечные гликозиды, поскольку они способствуют проведению импульса по дополнительным проводящим путям и могут вызвать еще большее учащение сердечного ритма.
Чтобы купировать пароксизмальную мерцательную аритмию, этацизин, аймалин, анаприлин (обзидан), амиодарон (кордарон), новокаинамид, этмозин инъецировать струйно в терапевтических дозах. Больным с аберрантными желудочковыми комплексами либо с резким учащением желудочкового ритма во время пароксизма мерцательной аритмии (свыше 200 в 1 минуту) необходимо рано начать электроимпульсную терапию с целью предупреждения фибрилляции желудочков.