Для отравленных истинными суррогатами алкоголя характерны более глубокая и затяжная, чем у отравленных алкоголем, кома с нарушениями дыхания и гемодинамики в связи с большей токсичностью и наркотической силой суррогатов, а также их замедленным окислением в организме.
Тактика. Всех больных с тяжелым опьянением (глубоким оглушением, не могущих самостоятельно стоять) и отравленных алкологем и его суррогатами нужно доставить в стационар. Отравленных алкоголем — в лечебные учреждения по месту жительства, а отравленных суррогатами алкоголя — в токсикологические отделения. Если обнаружены угрожающие нарушения дыхания и кровообращения, больных следует отправить в ближайший стационар. Для предупреждения ас- пирационно-обтурационного синдрома транспортировать больных в положении на боку с опущенным изголовьем.
Неотложная помощь. Нужно провести коррекцию угрожаемых жизни нарушений дыхания и кровообращения, купировать судороги (см. Общие принципы неотложной помощи при ОО).
Промыть желудок (больному в глубокой коме после интубации трахеи), ввести солевое слабительное, активированный уголь через зонд.
Выполнить внутривенно струйно инфузии растворов: унитиола, 5 % 10 мл, тиосульфата натрия, 30 % 30—40 мл, глюкозы, 40 % 40 мл, витаминов Вх и В6 — по 4—6 мл, АТФ, 3—5 мл.
Преднизолон (30 мг) ввести внутривенно или внутримышечно, а никотиновую кислоту (1 мл 5 % раствора) — подкожно.
Сделать инъекцию бикарбоната натрия (4 % раствор 400 мл) внутривенно. При явлениях гипотензии инфузионную терапию следует начинать с введения рео- или полиглюкина.
Судороги предпочтительно купировать оксибутиратом натрия с унитиолом, пирацетамом (ноотропилом).
Синдром длительного позиционного сдавления
СДПС (позиционная компрессия тканей, миоренальный синдром, травма положением) — разновидность краш-синдрома, или синдрома длительного раздавливания. Развитие СДПС обусловлено длительным сдавленней мышц конечностей и туловища массой собственного тела с развитием миоглобинурийного нефроза на фоне длительной токсической комы.
Чаще всего СДПС осложняет ОО алкоголем и его суррогатами, угарным газом, снотворными, так как эти яды, избирательно блокируя тканевые ферменты, нарушают тканевое дыхание и вызывают тканевую гипоксию. Для развития СДПС обязательно пребывание больного в коме в неудобном положении (часто на твердой поверхности с согнутыми в суставах или подвернутыми под себя или свисающими через край какого-нибудь предмета конечностями) более 4 часов.
В патогенезе синдрома значительную роль играют недоокисленные продукты ишемизированных тканей, распад миоцитов, высвобождение из них миоглобина, калия, гистамина и других биологически активных веществ. В норме миоглобин в крови не обнаруживается. В концентрации 0,3 г/л он начинает выделяться почками. В кислой среде превращается в солянокислый гематин, задерживается в канальцах, вызывая миоглобинурийный нефроз. В результате развивается острая почечная недостаточность. Биологически активные вещества способствуют увеличению проницаемости мембран сосудистой стенки, пропотеванию плазмы, формированию отеков, развитию гиповолемии, ДВС-синдрома, нарушению функции паренхиматозных органов и других систем организма, формированию эндотоксикоза.
Диагностика. Клиническая картина СДПС. В период токсической комы иногда удается обнаружить ограниченную зону безболезненного уплотнения мышц. На 1-е — 3-й сутки после комы больные отмечают общую слабость, недомогание, сухость во рту, жалуются на головную боль, тошноту и даже рвоту; на потерю чувствительности и способности управлять своими травмированными конечностями, их отек, невозможность или ограниченность Движений в суставах, сильные боли в пораженных частях тела, темный (красно-бурый вплоть до черного) цвет Мочи, иногда олигурию.
При этом у них выявляются: тахикардия, приглушенность тонов сердца, одышка, отек сдавленных (травмированных) мышц туловища, конечностей, увеличение объема конечностей с бледной, блестящей и холодной кожей, натяжением тканей, симптом лимонной корочки, ослабление пульсации периферических артерий вплоть до прекращения.
Отек нарастает постепенно, приобретает деревянистую плотность, достигает максимума через 1—1,5 суток. Если была травма руки, отек распространяется на шею, грудную клетку, особенно на область грудных мышц и субпекторально; если же повреждались ноги — на ягодицы и поясничную область. Отекают и другие части тела, подвергшиеся компрессии (кончик носа, подбородок, затылок, лобная, скуловая области и др.). Кроме того, в области наибольшей компрессии кожа становится сине- багровой, появляются фликтены (пузыри), ссадины, мацерация, гематомы. Отмечается резкая болезненность мышц при пальпации не только в зоне отека, но и за его пределами, на фоне потери поверхностной и глубокой чувствительности. Это свидетельствует о гуморальном генезе боли. Обнаруживаются симптомы неврита (болевая и температурная гипестезия, клонус стоп и др.), метаболического ацидоза, со вторых суток — ОПН.
На ЭКГ нередко выявляются признаки гиперкалиемии (высокие, узкие заостренные зубцы Т, постепенное укорочение электрической систолы желудочков, замедление атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости).
Несмотря на яркость клинической картины СДПС, до сих пор велико число случаев ее ошибочной интерпретации. Чаще всего среди неправильных диагнозов фигурируют: ушиб мягких тканей, тромбофлебиты, острая окклюзия магистральных артерий, пояснично-крестцовый радикулит, острое нарушение спинального кровообращения, полиневрит, алкогольная интоксикация, ожог II—III степени, ангионевротический отек, ОПН неясного генеза. Однако у больных тромбофлебитами, например, отек не распространяется на область таза или груди, он увеличивается после принятия вертикального положения тела, нет нарушений функции почек.
Для диагностики необходимо тщательно собрать анамнез (особенно за предшествующие сутки: находился ли больной в машине с работающим двигателем, что пил полсуток-сутки тому назад), внимательно осмотреть больного, учесть локальные изменения сдавленных тканей, цвет и количество мочи, симптомы раннего эндо- токсикоза. По характерному отеку (деревянистой плотности) и данным анамнеза можно отдифференцировать СДПС от острой артериальной непроходимости. Отличить СДПС от полиневрита относительно не сложно, если учесть, что у больных с СДПС, кроме признаков неврита, типичный анамнез, отек конечностей или туловища, явления ОПН.
Причиной диагностических ошибок при острой алкогольной интоксикации служит невнимательный осмотр больных, при котором не выявляются местные изменения конечностей и туловища или им не придается должного значения, а также не учитываются изменения функции почек (олигурия, цвет мочи) и данные ЭКГ. В данном случае ОО алкоголем предшествовало СДПС и явилось причинным фактором его развития.
Тактика. Госпитализация больных СДПС должна проводиться в отделения реанимации, оснащенные «искусственной почкой» и имеющие опыт лечения ОПН.
Неотложная помощь. Обеспечить обезболивание (промедол 2 % раствор 1 мл, анальгин 50 % раствор 2 мл внутримышечно).
Местно положить холод.
Инъецировать растворы эуфиллина (2,4 % 10 мл внутривенно медленно), но-шпы (2 мл), тавегила (2 мл внутримышечно).
Сделать инфузию бикарбоната натрия (4 % раствор 400 мл), реополиглюкина (400 мл) внутривенно.
Ввести глюконат кальция или 10 % раствор хлористого кальция, 10 мл внутривенно, — при проявлении на ЭКГ признаков гиперкалиемии.