ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ ЯДЫ

В основном это прижигающие (коррозивные) яды: органические (уксусная, щавелевая) и неорганические крепкие кислоты (серная, соляная, азотная и паяльная жидкость — раствор хлорида цинка в соляной кислоте, «царская водка» — смесь азотной и соляной кислот и другие), щелочи (нашатырный спирт медицинский и технический, едкое кали, едкий натр, окись кальция и гидрат окиси кальция — негашеная и гашеная известь, силикат натрия — жидкое натриевое стекло), окислители — пергидроль (27,5—31 % раствор перекиси водорода), гидроперит (1 таблетка препарата соответствует 15 мл 3 % раствора Н202), перманганат калия.

Уксусная кислота используется как в быту, так и на промышленных предприятиях. Щавелевая кислота входит в состав «Эгле» — жидкости для чистки паркета, антиржавина, порошка «Санитарный», пасты «Прима». Крепкие кислоты применяются для синтеза многих органических веществ, производства удобрений, красителей, травления металлов. Без них невозможны многие производственные процессы в гальванике и при обработке металлов. Серная кислота — неотъемлемый элемент отбеливателей (персульфатов) и аккумуляторной жидкости.

Щелочи применяются в химической, кожевенной, текстильной, бумажной промышленности, при изготовлении искусственных волокон, мыла, для получения алюминия. Нужны они и в медучреждениях (например, нашатырный спирт).

Смертельная доза крепких минеральных кислот и щелочей — 5—30 мл, 80 % уксусной кислоты — примерно 50 мл, перманганата калия — 0,3—0,5 г/кг, пергидроля — 50—100 мл.

Эти яды сильно раздражают и прижигают слизистые оболочки и кожу. Кислоты вызывают коагуляционные, а щелочи — колликвационные некрозы (более глубокие, чем коагуляционные, мягкие, рыхлые, легко отделяемые, без резкой границы с неповрежденными тканями, струпья серые или белые). Кислоты чаще поражают желудок, а щелочи — пищевод. Органические кислоты вследствие высокой концентрации, слабой диссоциации, быстрой резорбции способствуют реализации гемолиза эритроцитов. При этом ускоряется окисление липидов с образованием свободных радикалов. В кислой среде гемоглобин превращается в солянокислый гематин. В результате развивается миоглобинурийный нефроз. Резорбтивное действие особенно сильное у органических кислот.

Основные пути поступления яда в организм — дыхательные пути и пищеварительный тракт. Если яд попал на кожу, в зависимости от концентрации яда, появляются эритемы и ожоги II—III степени. У пострадавших с обширными ожогами развивается шок.

Особенно опасно попадание яда в глаза. Пары яда вызывают отек глаз и гиперемию конъюнктивы, помутнение роговицы, поражают радужную оболочку. Тяжесть химических ожогов глаз определяется их распространенностью, а также степенью повреждения роговой и слизистой оболочек глазного яблока. Нередко пострадавший слепнет (итог развития катаракты).

Наибольший удельный вес среди ОО прижигающими ядами приходится на ОО уксусной кислотой, которую принимают внутрь в 5—9 % или 40—80 % растворах.

Интенсивная резорбция яда, принятого через рот, продолжается 0,5—2 часа, если его концентрация невысокая — до 6 часов.

Токсичность 9 % раствора уксусной кислоты (столового пищевого уксуса) невысокая. Он обусловливает незначительные катаральные изменения слизистых оболочек пищевода и желудка и не представляет угрозы для жизни.

Особенно опасен 80 % раствор уксусной кислоты (эссенции), так как тяжелые химические ожоги этим раствором в большинстве случаев сопровождаются высоким гемолизом и экзотоксическим шоком. Гипоксия и ацидоз способствуют развитию ДВС-синдрома. Тяжесть отравления зависит от дозы яда, скорости его продвижения по пищеварительному тракту, от наполнения желудка, возраста больного, времени оказания медицинской помощи и ее полноты.

Диагностика. Клиническая картина ОО: сразу после приема концентрированной уксусной кислоты возникает резкая боль во рту, зеве, глотке, вдоль пищевода, в эпигастральной области. Боль усиливается во время глотания, продвижения пищи по пищеводу. К этим симптомам присоединяются саливация и рвота, иногда с примесью крови в рвотных массах. Если уксусная эссенция попадает в гортань, что особенно часто бывает во время рвоты, сипнет голос, возникает афония, отмечаются затрудненное, свистящее дыхание, резкий цианоз при отеке голосовых связок, то есть развивается острая дыхательная недостаточность по типу механической асфиксии. Иногда обнаруживаются ожоги лица, поверхность обожженной кожи (потеки) белесоватая. Ожог распространяется от угла рта до уха или вниз до подбородка. Изо рта пострадавшего ощущается запах уксуса. У больных с распространенным ожогом отмечается психомоторное возбуждение, сопровождающееся полной безучастностью к окружающему, адинамией, бледностью или мраморностью и похолоданием кожи. Моча становится красной, коричневой или вишневой. Определяется олигурия. Выявляются: потеки на лице, гиперемия, резкая отечность слизистой оболочки ротовой полости, саливация, тахикардия, гипертензия, одышка, бледность или мраморность кожи, похолодание конечностей. У некоторых больных развивается гипотензия вплоть до коллапса. Иногда определяется напряжение в эпигастральной области и верхней трети живота. У некоторых тяжелых больных в конце первых суток ОО отмечаются иктеричность склер и желтушность кожи.

В течении ожоговой болезни выделяют 5 стадий: экзотоксического шока (продолжается 1—1,5 суток), токсемии (2—3 суток), инфекционных осложнений (4—18 суток), стенозирования и ожоговой астении (начинается с конца 3-й недели), выздоровления.

Осложнения ОО ранние (в первые двое суток): экзотоксический шок, механическая асфиксия, первичные (в результате деструкции тканей, эрозии сосуда) и вторичные (вследствие развития ДВС-синдрома) кровотечения, интоксикационный делирий, реактивный панкреатит, реактивный перитонит, олигурия или анурия.

Поздние осложнения: пищеводно-желудочные кровотечения (из-за отторжения некротических масс), прободение пищевода или желудка, медиастинит, перитонит, пневмония, трахеобронхит, делирий, острая почечная или печеночно-почечная недостаточность, рубцовые деформации пищевода и желудка, которые склонны к ма- лигнизации. Перфорации пищевода и желудка возникают не ранее 3—5 суток.

Пострадавшие умирают в 1—2-е сутки ОО вследствие экзотоксического шока, механической асфиксии, внутри- сосудистого гемолиза, а на 3-й — 5-е сутки — от пневмонии, значительно позднее — из-за пищеводно-желудочных кровотечений, острых почечной или печеночно- почечной недостаточности.

Диагностика ОО не сложная, так как большинство больных обращаются за медпомощью сразу после приема яда, потому что мучает сильная боль. Только случайно выпившие кислоту после приема алкоголя, который уменьшает болевой синдром, иногда обращаются за медицинской помощью через 6—8 часов и даже пытаются скрыть факт приема кислоты. Как правило, у них нет отеков на лице и запаха уксуса изо рта. В таких случаях необходимо тщательно осмотреть ротовую полость, проанализировать данные клинических исследований, обратить внимание на цвет мочи и диурез.

Определить глубину ожогов и их распространенность можно только в стационаре путем фиброгастроскопии и рентгенологического исследования.