АРТРОЗ ПРИ ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИИ

Гиперхолестеринемия рано или поздно приводит к развитию дегенератчвных изменений в суставах. Кроме суставов, поражаются периартикулярные ткани,, что сочетается с атеросклеротическим поражением сосудов, особенно коронарных. Этиология и патогенез. Заболевание наследственное и передается аутосоматическим геном как у гомозиготных, так и гетерозиготных лиц. Значительно увеличено содержание холестерина, беталипо- протеидов и фосфолипидов.

Отложение пигмента (темно-коричневые пятна) наблюдается главным образом в области склер, в хрящах ушных раковин, в суставах, межпозвоночных дисках, аорте, гортани, трахее, связках, слизистых оболочках, в некоторых участках кожи. При патологоанатомическом исследовании пигмент обнаруживается в сердечной мышце, костной ткани, мочеполовых органах. Нередко в почках, мочевыводящих путях, предстательной железе образуются конкременты.

В результате отложения пигмента хрящ теряет эластичность, становится хрупким. Нередко в синовиальных сумках формируются свободные суставные тела, развивается картина хондроматоза. При отложении пигмента в местах прикрепления сухожилий нередко выявляются остеоидные образования. Особенно рано пигмент откладывается в межпозвоночных дисках: вначале в фиброзном кольце, затем и в других тканях позвонка.

Рентгенологически установлено, что дегенеративные изменения в межпозвоночных дисках возникают постепенно: появляются очаги кальцификации, происходит уменьшение высоты межпозвоночных дисков, иногда они резко истончаются до слияния позвонковых тел, возникает сколиоз в грудном или поясничном отделе позвоночника, усиливается кифоз грудного отдела, сглаженность или кифоз поясничного отдела позвоночника, формируются остеофиты, которые замыкаются и создают синдесмофиты, ничем не отличающиеся от таковых при болезни Бехтерева. У наших больных наблюдались изменения в области крестцово-подвздошных сочленений: уплотнение и склерозирование суставного хряща, сужение суставных щелей и полный анкилоз.

Рентгенологически выявлены выраженные дегенеративные изменения в тазобедренных и коленных суставах. Наблюдались очаги субхондрального склероза, разрушение хряща, неровность суставных контуров, сужение суставной щели, остеофиты, а также утолщение капсулы и экзостозы в местах прикрепления сухожилий. У 2 больных обнаружены дегенеративные изменения в области симфиза: очаги склероза, неровность контуров суставных поверхностей, экзостозы по краям подвздошных костей.

При отложении алкаптона в тканях появляется ряд характерных признаков болезни.

Для ранней стадии охроноза типичны следующие симптомы: 1) появление темно-коричневых пятен на склерах, ушных раковинах, носе; 2) умеренные периодические боли и тугоподвижность в поясничном отделе позвоночника; 3) кратковременный реактивный синовит коленного сустава; 4) артралгия; 5) наличие гомогентизиновой кислоты в моче; 6) на рентгенограмме поясничного отдела позвоночника очаги уплотнения — склерозирования в области фиброзного кольца межпозвоночных дисков; 7) в синовиальной жидкости кристаллические массы темно-коричневого цвета; 8) в биопсийном материале синовиальной оболочки гистологически выявляемые полиморфные кристаллы, мало выраженные признаки воспаления (гиперемия, отек, скопления мононуклеарных клеток). Следует отметить, однако, что полный набор перечисленных симптомов выявляется далеко не у каждого больного.

БОЛЕЗНЬ КАШИНА — БЕКА (УРОВСКАЯ БОЛЕЗНЬ)

Заболевание характеризуется системным дегенеративным поражением костной ткани вследствие нарушения обмена веществ. Болезнь впервые была описана И. М. Юренским (1849), однако подробное клиническое описание было дано Н. И. Кашиным (1906) и Е. В. Беком (1906). Болезнь встречается в основном в Забайкалье, Читинской и Амурской областях, Китае и Корее, изредка в странах Европы. Эндемичная зона охватывает большую территорию, на которой проживает более 30 млн человек, из них около 2 млн больных.

В основе заболевания лежат изменения костно-хря- щевой ткани, возникающие вследствие алиментарно- микотического процесса — предположительно вследствие употребления в пищу злаков, зараженных Fusarium spor- trichiella [Сергиевский Ф. П., 1948]. В районах, где распространена болезнь Кашина—Бека, анализы почвы показали снижение содержания кальция (35,5%) по сравнению с содержанием его в почве других районов, где нет этого заболевания (37,2%), а также увеличение содержания стронция (0,112%) и бария (0,0585 %) по сравнению с другими районами (соответственно 0,0343 и 0,0273%).

При поражении тазобедренных суставов наблюдаются «утиная» походка, гиперлордоз поясничного отдела позвоночника, ограничение отведения и ротации бедра.

В более поздней стадии заболевания отмечаются укорочение трубчатых костей, выраженный гиперлордоз поясничного отдела, атрофия мышц. Наблюдаются неврологические нарушения: нарушение сна, снижение памяти, головная боль, раздражительность, плаксивость. Как сообщает Е. Е. Устинова (1983), при этой болезни чаще, чем в контрольной группе, повышается артериальное давление, появляются боли в области сердца и расширение его границ. У части больных наступают общее похудание, атрофия мышц. Кожа морщинистая, тургор снижен. Ногти тусклые. Нередко развиваются бронхит, эмфизема легких, гастрит, гипотония.

ГИПЕРПАРАТИРЕОИДНАЯ ДИСТРОФИЯ (БОЛЕЗНЬ РЕКЛИНГХАУЗЕНА)

Нарушение функции паращитовидной железы, в частности при аденоме, всегда вызывает изменение структуры костной ткани. Гиперсекреция паратгормона способствует усилению резорбции костной ткани.

Различают первичную гипертиреоидную дистрофию, возникающую вследствие гиперпродукции паратгормона, и вторичную, развивающуюся при нарушении пищеварения и ограничении поступления в организм электролитов при усиленном их выведении, в результате чего происходит гипертрофия и гиперфункция паращитовидной железы [Гусаков А. В., 1939].

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ АРТРОПАТИЯ

Этот вид артропатии возникает при тяжелых формах диабета, нередко у молодых лиц (25—30 лет). Многие авторы считают, что диабетическая артропатия может развиваться спустя 5—8 лет после начала заболевания, если до этого не проводилось систематическое лечение.

Нарушение углеводного обмена при сахарном диабете затрагивает функцию многих систем, особенно часто выявляется поражение нервно-мышечной и костной систем. Костная патология возникает вследствие развития ацидоза и увеличения выделения солей кальция из организма.

Клиника. Часто наблюдается поражение суставов нижних конечностей (коленных, голеностопных, плюсне- фаланговых), что, вероятно, связано с повышенной физической нагрузкой. Больные ощущают боли в суставах преимущественно при ходьбе, у некоторых появляется припухлость суставов. При пальпации отмечаются болезненность и лишь небольшое повышение местной температуры. Значительно реже ограничиваются движения в суставах. Воспалительные признаки наблюдаются преимущественно при поражении голеностопных и плюсне- фаланговых суставов.

ГИПОГЕНИТАЛИЗМ

В медицинской практике встречаются случаи, когда изменение костей, особенно позвоночника, наблюдается при снижении или выключении функции половых желез. Эти нарушения выявляются в основном в преклимактерическом, климактерическом и пресенильном периодах.

Изменения в грудном отделе позвоночника предрасполагают к развитию деформации (прежде всего кифоза) с последующим нарушением нормальной деятельности внутренних органов.

Рентгенографически выявляется диффузный остеопороз, особенно выраженный в грудном отделе позвоночника. Изменения могут быть изолированными или во многих позвонках. Выраженный остеопороз тел позвонков приводит к снижению упругости. Они становятся хрупкими, и при небольших травмах появляются компрессионные переломы. Изменение тел позвонков и их переломы создают условия для развития грыж межпозвоночных дисков.

АРТРОПАТИИ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ КРОВИ

Считаем целесообразным вкратце остановиться на некоторых гематологических заболеваниях, которые могут сопровождаться выраженными поражениями суставов.

ГЕМОФИЛИЧЕСКАЯ АРТРОПАТИЯ

Поражение суставов при гемофилической болезни развивается в результате кровоизлияния в полость сустава. Имеет рецидивирующее течение; впоследствии развиваются тяжелые дегенеративные изменения. Суставная патология в 94 % случаев появляется в течение первых 2 лет болезни.