Особую роль в развитии ревматоидного-артрита играют лимфоциты. Установлено, что адъювантный артрит у крыс не возникает в тех случаях, когда у них предварительно были удалены лимфатические узлы и вводились иммунодепрессивные средства, как и при удалении лимфоцитов путем дренажа грудного протока или облучения. Однако при переносе определенного количества лимфоцитов от животного с адъювантным артритом здоровому животному у последнего возникает артрит. Лайне и соавт. (цит. по Whitehause) наблюдали у больных ревматоидным артритом уменьшение выраженности признаков болезни после дренажа грудного протока и удаления из организма большого количества лимфоцитов.

Установлено, что в синовиальной оболочке в 50— 60 % выявляются малые лимфоциты — Т-клетки (тимус- зависимые), вызывающие аллергию замедленного типа. В-иммуноциты, обнаруживаемые среди лимфоцитов, синтезируют антитела. При ревматоидном артрите описано уменьшение числа Т-клеток как в крови, так и в синовиальной жидкости. Как показали исследования, при ревматоидном артрите клеточная реакция иммунитета возникает в ранней стадии болезни. Вместе с тем другие авторы не обнаружили особых отклонений в популяции лимфоцитов у больных ревматоидным артритом.

Изучение функциональной способности клеток крови в реакциях бласттрансформации или торможения миграции показывает возможную ее роль в развитии ревматоидного артрита. Известно, что при ревматоидном артрите происходит торможение миграции лейкоцитов крови в результате воздействия гомогената синовиальной оболочки, полученной от больных ревматоидным артритом, хотя еще не установлено, какой из антигенов гомогената оказывает действие.

Приведенные выше данные не позволяют сделать определенный вывод о роли клеточного иммунитета при ревматоидном артрите, а также о возможном соотношении клеточных и гуморальных иммунологических реакций. Эти процессы мало изучены в ранней стадии ревматоидного артрита. Не всегда выявляются лимфоидные инфильтраты и плазматические клетки как характерные признаки гипериммунизации процесса.

Патологическая анатомия. Ревматоидному артриту свойственно системное прогрессирующее поражение соединительной ткани, гисто-морфологическими проявлениями которого служат мукоидное набухание, фибриноидное изменение, клеточная реакция, васкулиты, склеротические процессы. Особенно характерно для ревматоидного артрита образование так называемых ревматоидных узелков, локализующихся в соединительной ткани суставов, мышц и внутренних органов. Их гистологическое строение весьма своеобразно: это очаг фибриноидного некроза, окруженный радиально расположенными клетками (гистиоциты, фибробласты).

В дебюте болезни поражается преимущественно синовиальная оболочка сустава. При обычной световой микроскопии обнаруживаются пролиферация кроющих синовиальных клеток, гипертрофия ворсин, инфильтрация лимфоцитами или плазматическими клетками с отложением фибрина и образованием очагов клеточного некроза.

Ревматоидный фактор определяется преимущественно в зрелых и распадающихся плазматических клетках, а также в клетках с фуксинофильными (русселевскими) тельцами. Массивное отложение ревматоидного фактора в синовиальной ткани наблюдается преимущественно при высокой активности и большой длительности болезни.