ПСОРИАТИЧЕСКИЙ АРТРИТ

Сведения о поражении суставов при псориазе имеются давно [Полотебнов А. Г., 1887; Alibert, 1822], однако механизм развития патологического процесса в суставах остается невыясненным.

Заболевание характеризуется хроническим, прогрессирующим течением, поражением, кроме суставов, кожных покровов, ногтей, реже внутренних органов. Наиболее часто оно возникает у лиц молодого и среднего возраста, физически крепких, подвергавшихся нервным перенапряжениям, сильным потрясениям.

Этиология и патогенез. Многие ученые склонны считать, что псориаз имеет вирусное происхождение, так как в сыворотке крови и в пораженной коже обнаруживаются свойственные вирусным заболеваниям иммунологические реакции комплемента, антитела, и антигенных комплексов. Сравнительно частое выявление псориатического процесса в семьях, наличие в крови HL А В-27 у больных и их родственников указывают на возможную роль наследственного фактора в развитии заболевания.

Патологическая анатомия. При гистологическом изучении биоптатов синовиальной оболочки пораженных коленных суставов при псориазе выявляются мало выраженная клеточная инфильтрация (в основном за счет лимфоцитов), клеточная пролиферация и тенденция к быстрому развитию фиброза, утолщение стенок малых и средних артерий с уменьшением их просветов.

В остром периоде заболевания при наличии изменений, сходных с таковыми при ревматоидном синовите, отмечаются своеобразные нарушения микроциркуляторного русла: высокая гиперваскуляризация, явления стаза, кровоизлияния, усиленное пластовидное слущивание покровных синовиальных клеток.

Электронно-микроскопически в синовиальной оболочке обнаруживается уменьшение способности клеток А к фагоцитозу фибрина. Клетки В содержат дегенеративные вакуоли, их секреторная активность снижена. В синовиальной жидкости содержится значительно больше фибрилл и уменьшается количество капилляров, что свидетельствует о преобладании фибробластических процессов над экссудативными.