Развитие синовита у больного с туберкулезным очагом, имеющим аллергический характер, одновременно наличие аллергического конъюнктивита, учащение случаев этого синдрома в период резкого снижения числа больных с активными тяжелыми формами туберкулеза (1950—1966), эффективность специфической противотуберкулезной терапии — все это позволяет признать этот синдром и необходимость более тщательного обследования артрологических больных с подозрением на туберкулез или перенесших его в прошлом.

Патоморфологически в синовиальной оболочке обнаруживаются. очаги лимфогистиоцитарной инфильтрации вокруг сосудов, гиперемия, иногда узелковые образования, напоминающие гранулему Ашоффа, мукоидное набухание и в поздних стадиях заболевания гиалиноз и склероз стенок сосудов.

Клиника. Начало артрита может быть острым, под- острым и хроническим. У половины больных возникновению артрита предшествует артралгия. По данным Н.М.Уткиной (1973), у всех 43 наблюдаемых больных были обнаружены туберкулезные очаги давностью от 1 года до 10 лет. При токсико-аллергическом туберкулезе наблюдается поражение нескольких суставов и примерно половина больных страдает полиартритом.

М. Е. Курмаева (1969) у 50 % больных отметила острое или подострое воспаление суставов: выраженные боли, гиперемию кожных покровов, припухлость и туго- подвижность, общие симптомы — лихорадку, повышенную потливость, значительное ухудшение общего состояния. У части больных полиартрит напоминал ревматическую атаку с признаками кардита, хотя при этом не наблюдалось летучести артрита.

Стойкость артрита, появление деструкции костной ткани (остеопороз, узурация) дают основание отнести этот синдром к ревматоидному артриту [Тареев Е. М., Г959]. Как отмечают многие авторы, для синдрома нет определенной закономерности в локализации патологического процесса. Наиболее часто наблюдается воспаление лучезапястных, межфаланговых, голеностопных, коленных, исключительно редко — плечевых и тазобедренных суставов (А. Е. Рябухин, Е. М. Тареев, 3. Н. Прокофьева). Примерно у 20 % больных в суставах возникают грубые изменения, приводящие к деформации и анкилозу. При этом редко выявляется поражение позвоночника. По данным Н.М.Уткиной (1973), только у 22 из 43 больных был спондилит. Рентгенологически выявляются изменения в виде субхондрального остеопороза (50% больных), сужения суставной щели (25%), краевой узурации (10%). У отдельных больных наблюдается полный анкилоз пораженных суставов, чаще лучезапястных.

Лабораторные исследования. При клиническом анализе крови у половины больных выявляются умеренная гипохромная анемия, лейкопения, эозинофилия. В 2/3 случаев СОЭ увеличивается с 15 до 60 мм/ч. У всех больных положительные пробы Пирке, Манту.

Диагностика и дифференциальная диагностика. При установлении диагноза следует в основном исходить из анамнеза заболевания: выяснить, не было ли в прошлом туберкулеза, рецидивирующего или стойкого артрита, нет ли очагов туберкулеза (в лимфатических узлах, легких), какова продолжительность повышения температуры тела, имеются ли мало выраженные изменения на рентгенограмме (остеопороз, сужение суставных щелей), лейкопения, эозинофилия.

Прежде всего заболевание следует дифференцировать от инфекционно-аллергического полиартрита, при котором наблюдаются кратковременное воспаление суставов, отрицательная туберкулиновая проба и отсутствуют туберкулезные очаги.

Следует также иметь в виду возникновение гонококкового токсико-аллергического артрита, когда чаще всего поражаются суставы нижних конечностей. Дифференциальную диагностику проводят с учетом гонореи в анамнезе, наличия уретрита, простатита, положительной реакции Борде — Жангу. В отличие от ревматоидного артрита нет симметричности поражения суставов, подкожных ревматоидных узелков, не выявляется ревматоидный фактор и др.

Лечение. Применяют противотуберкулезные, общие противовоспалительные и десенсибилизирующие средства.