НЕЙРОЭНДОКРИННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. Причина послеродовых нейроэндокринных заболеваний — поражение гипоталамо-гипофизарной системы, нарушение функции периферических эндокринных желез (яичники, надпочечники) и матки. Этиологическими факторами являются: акушерские кровотечения, поздние токсикозы, септический аборт.
Различают три основные группы послеродовых нейроэндокринных заболеваний: послеродовая недостаточность гипоталамо-гипофизарной системы (гипопитуитаризм, пангипопи- туитаризм, синдром Шихана); послеродовой диэнцефальный синдром, протекающий по типу болезни Иценко—Кушинга; синдром аменореи-галактореи (синдром Киари — Фроммеля). Они возникают в 4,8—5 % случаев патологических родов и септических абортов (В. Н. Серов).
Послеродовая недостаточность гипоталамо-гипофизарной системы (синдром Шихана) чаще возникает после тяжелых
акушерских кровотечений и септического аборта. Основной причиной развития ее является нарушение кровообращения в гипоталамо-гипофизарной системе в виде спазма сосудов или внутрисосудистого тромбоза, что может привести к некрозу передней доли гипофиза. У большинства больных параллельно нарушается функция гипоталамуса, коры головного мозга, почек и печени. Чем больше срок беременности, тем тяжелее протекает заболевание.
Послеродовому гипопитуитаризму предшествуют различные генитальные и экстрагенитальные хронические воспалительные заболевания, уменьшение турецкого седла, нарушение менструального цикла (нерегулярные, скудные менструации, позднее наступление первой менструации), повторная беременность, осложненная в прошлом кровотечением. У половины женщин выявляются осложнения во время последней беременности: токсикозы I и II половины, перенашивание, предлежание плаценты, гипотония, слабость родовой деятельности.
В клинической практике следует различать тяжелую и стертую форму послеродового гипопитуитаризма. Тяжелая форма встречается у каждой третьей больной после массивной кровопотери и выраженного коллапса при доношенной беременности. Развиваются агалактия, гипотония и аменорея, уменьшается масса тела. Больные жалуются на головокружения, обмороки, выпадение волос на лобке и в подмышечных впадинах, повышенную чувствительность к холоду, сонливость и слабость, утомляемость, снижение работоспособности и памяти, апатию, адинамию. Отмечаются выраженные нарушения функционального состояния щитовидной железы (основной обмен меньше 23 В/м2), коры надпочечников (резкое снижение экскреции оксикортикостероидов и кетостероидов), яичников (вторичная гипотрофия половых органов, уменьшение матки, сухость слизистых оболочек, парабазальные и базальные клетки в вагинальном мазке). Для стертых форм заболевания характерна меньшая выраженность симптомов, умеренное снижение функции щитовидной железы, коры надпочечников и яичников.
Диагноз послеродового гипопитуитаризма в тяжелых случаях не представляет затруднений, стертые же формы заболевания могут проявиться через много лет после родов или септического аборта. При постановке диагноза необходимо учитывать данные анамнеза (нарушение менструальной функции, хронические воспалительные заболевания, кровотечение при предыдущих беременностях, гипофункция гипофиза), особенности течения последней беременности и родов (токсикозы беременных, септический аборт, кровотечения во время беременности, родов и послеродового периода, шок, коллапс). Нарушение функции яичников проявляется аменореей, ановуляцией и гипотрофией половых органов, снижением экскреции эстрогенов, кариопикнотического индекса, отсутствием симптома «зрачка»; щитовидной железы — снижением основного обмена и накопления J 131; надпочечников — уменьшением экскреции 17-кетостероидов (17-КС), 17-оксикортикостероидов (17-ОКС), гипотонией. Исследование функционального состояния гипоталамо-гипофизарной системы указывает на снижение экскреции ФСГ, Л Г, АК.ТГ и СТГ (соматотропный гормон), уменьшение размеров турецкого седла, плоскую ЭЭГ. Чувствительность организма к инсулину повышена, сахарная кривая имеет гликемический характер. При проведении функциональных исследований выявляются положительный тест с АКТГ, гонадотропинами и отрицательная проба с метопироном.
Лечение послеродового гипопитуитаризма представляет определенные трудности. На фоне общего удовлетворительного состояния в результате воздействия вредных факторов внешней среды (инфекции, операции,отравление, переутомление, переохлаждение) может наступить острая недостаточность коры надпочечников, и больную необходимо экстренно госпитализировать.
Больным с тяжелой формой послеродового гипопитуитаризма нужно проводить заместительную терапию кортикостерои- дами (гидрокортизон, преднизолон) прерывистыми курсами (по 20—25 мг 1 раз в день в течение 3 нед, курс — 1 раз в 3 мес) в сочетании с андрогенами, действующими анаболически (метиландростендиол под язык по 25—30 мг в сут). При поражении печени лучше вводить внутримышечно тестостерон по 25 мг через 5 дней. Если не наступает улучшение со стороны щитовидной железы, одновременно с кортикостероидами назначается йодтироксин по 0,06—0,1 мг в сут или тиреоидин по 0,1 г 2 раза в день. При выраженном похудании и астеническом состоянии рекомендуется неробол по 10 мг в течение 40—60 дней.
Больным со стертым, легким течением заболевания проводится заместительная терапия половыми гормонами: эстрогены 7—10 мг, прогестерон 60—80 мг или прегнин 180—200 мг на курс.
Всем страдающим гипопитуитаризмом следует назначать большие дозы витаминов С и группы В, высококалорийную, богатую белком диету, содержащую большое количество натрия и хлоридов и ограниченное — калия.
Больные должны быть трудоустроены на легкую работу и параллельно наблюдаться у терапевта (эндокринолога).
Профилактика послеродового гипопитуитаризма заключается в проведении мероприятий, направленных на борьбу с маточными кровотечениями и септическими осложнениями у беременных, рожениц и родильниц в женской консультации и стационаре.
Послеродовой диэнцефальный синдром, протекающий по типу болезни Иценко — Кушинга, чаще возникает у женщин, перенесших токсикозы II половины беременности, кровотечения во время родов с нарушением в последующем менструальной функции, послеродовую гнойно-септическую инфекцию. Заболевание может наступить через несколько лет после родов, причина его—патологические нарушения гипоталамо-гипофизарной системы.
Фоном у больных, на котором возникает послеродовой диэнцефальный синдром, являются хронические инфекционные заболевания, позднее наступление менархе, нарушение цикличности менструаций, наследственное предрасположение к ожирению, осложненное течение беременности и родов. В течение беременности наблюдаются признаки несахарного диабета (без симптомов токсикоза II половины), увеличение массы тела, нарушение сна, раздражительность, нефропатия, во время родов — кровотечение, перинатальная гибель плода, оперативное родоразрешение, выраженное эмоциональное напряжение, в послеродовом периоде — гнойно-септические осложнения.
Больные диэнцефальным синдромом жалуются на значительное увеличение массы тела, нарушение менструаций (аменорея, опсоменорея, дисфункциональные маточные кровотечения), гирсутизм, преимущественно на лице, жажду и полиурию, полифагию, вторичное бесплодие. При обследовании выявляются ановуляции, лунообразное лицо и стрии розового цвета на молочных железах, коже живота и бедер, гиперпигментация наружных половых органов, цианоз слизистых оболочек. Как правило, обнаруживается умеренная гипер- тензия. При изучении биоэлектрической активности мозга отмечаются нарушения функции гипоталамуса, диэнцефальной области и коры головного мозга. Повышение гонадотропной функции гипофиза подтверждается снижением секреции ЛГ и увеличением — ФСГ. Часто наблюдается остеосклероз костей черепа (остеопороз отсутствует). Основной обмен несколько снижен, функция щитовидной железы повышена. Экскреция нейтральных 17-КС и дегидроэпиандростерона не изменена, выделение суммарных 17-ОКС несколько выше нормы. Сахарная кривая имеет гицергликемический характер. Отмечается умеренная гиперфункция яичников.
Послеродовой диэнцефальный синдром необходимо дифференцировать с болезнью Иценко — Кушинга (опухоль гипофиза) и синдромом Иценко — Кушинга (гиперплазия или опухоль надпочечников).
Лечение больных послеродовым диэнцефальным синдромом, протекающим по типу болезни Иценко—Кушинга, включает белковую диету с ограничением жидкости до 1 — 1,2 л в сут и поваренной соли до 5 г, разгрузочные дни 2—3 раза в мес; инфекундин по 1 таблетке в сут в течение 21 дня; цикл лечения повторять с 5-го дня кровотечения в продолжение 4 мес; витаминотерапию (5% раствор витамина В6 по 1 мл
Дней^ витамин Е по 50 мкг через день 20 раз); гипотиазид 0 25 50 мг 1 раз в нед, хлорид калия ежедневно по 2—3 г в
день в течение 2 мес, эндоназальный электрофорез витамина В, (сила тока 0,3—0,7 мА, экспозиция — 4—30 мин) или гальванический воротник; повторный курс лечения синтетическими прогестинами в течение 2—3 мес (по 1 таблетке в продолжение 21 дня).
Вместо прогестинов можно применять прогестерон 80— 160 мг на курс лечения и одновременно резерпин по 0,25 мг 2 раза в день 1,5—2 мес.
Всем больным с дисфункциональными маточными кровотечениями рекомендуется производить биопсию эндометрия и, по необходимости, лечение гиперпластических процессов. Если гиперфункция коры надпочечников нарастает, проводится рентгеновское облучение диэнцефальной области малыми дозами. Лечение склерокистозных яичников — оперативное.
Профилактика послеродового диэнцефального синдрома заключается в тщательной санации очагов инфекции у женщин до беременности и во время ее, регуляции менструальной функции, предупреждении осложнений беременности и родов.
Синдром аменореи-галактореи (синдром Киари—Фроммеля) может наблюдаться после родов, а также у женщин любого возраста вне связи с родами. Заболевание обусловлено нарушением функции гипоталамо-гипофизарной системы.
Заболевание характеризуется длительным выделением молока после отнятия ребенка от груди, отсутствием менструаций, гипотрофией внутренних половых органов разной степени, однофазным циклом, атрофией слизистой оболочки, цитологически — недостатком эстрогенов. Часто отмечаются ожирение, розового цвета стрии внизу живота, нагрубание молочных желез и повышение артериального давления. У части больных размеры турецкого седла меньше нормы. На ЭЭГ нередко выявляются патологические отклонения (снижение биоэлектрической активности мозга и др.). Количество 17-КС в моче в норме. При гинекологическом обследовании обнаруживаются резкие атрофические изменения вульвы, влагалища и шейки матки, особенно у женщин с обильной лактацией. Функция щитовидной железы не нарушена. Сахарная кривая носит умеренно выраженный гипергликемический характер.
В типичных случаях диагноз не представляет затруднений. Для исключения опухоли гипофиза необходимо рентгенологическое, офтальмологическое и неврологическое обследование. При наличии изменений в молочной железе нужно исключить новообразование.
Лечение зависит от причины заболевания. Опухоль гипофиза облучают рентгеновскими лучами или лечат оперативно. При гипоталамическом генезе рекомендуется внутримышечно стильбэстрол по 2,5 мг ежедневно или через день в течение 10—20 дней или стильбэстрол по 5 мг 2 раза в сут внутрь в течение 5 дней (несколько курсов через 15—20 дней). Для уменьшения лактации применяется алленовая кислота, суточная доза — 20 мг в течение 4—5 дней, этинилэстрадиол по 0,5—1,0 мг в сут в течение 14—21 дня с последующим уменьшением дозы.
В. Н. Серов предлагает следующую схему терапии больных аменореей-галактореей: 1 инъекция 0,1 % эстрадиол-дипропината в течение 40 дней; витамин Е — по 50 мкг через день 20 раз; эндоназальный электрофорез витамина В, либо гальванический воротник, или трансцеребральная ионизация. Лечение проводится через 3 мес 2—3 раза в год.
В последние годы для лечения синдрома аменореи-галак- тореи широко применяется парлодел (бромокриптин), который снижает уровень пролактина, приводит в норму циклическую активность гипоталамических центров, в результате чего прекращается галакторея и восстанавливается менструальный цикл. Рекомендуют применять парлодел по 0,5 таблетки (1,25 мг) 2—3 раза в день во время еды в первые 3—4 дня с дальнейшим увеличением дозы до 1 таблетки 2—4 раза в день. Максимальная продолжительность курса — 12 мес, чаще эффект достигается после 3 мес лечения.
Профилактика послеродового синдрома аменореи- галактореи включает в себя предупреждение генитального инфантилизма, патологии беременности и родов.