Елизавета Елизавета Яшина-Матвеева

     Я тренер- реабилитолог. Специализируюсь на проблемах опорно – двигательного аппарата и синдрома болей в области спины.Имею высшее образование, закончила РГУФК защитила степень магистра. У меня многолетний опыт в области реабилитации , ЛФК и тренерской работы. Много лет выступала за сборную России, мастер спорта , многократная чемпионка и призер чемпионатов России, спартакиад, универсиад, матчей стран и Европы. Работала в сборной России и со сборными других стран мира , продолжаю обмениваться опытом с ведущими специалистами в области реабилитации.

Записаться на приём: +7 (926) 997-53-38
Подробная информация...



  Массаж » Энциклопедия » Женское здоровье » Женское здоровье 44

Женское здоровье 44

Аменорея при нервной анорексии наблюдается у молодых девушек под влиянием стрессовых ситуаций, умственного и физического перенапряжения. Резко снижается аппетит до отвращения к пище, отмечаются слабость, быстрая утомляемость, кахексия, гипогликемия, брадикардия, явления авитаминоза. Матка меньше нормальных размеров. Психика не страдает. Голодание приводит к гипофункции щитовидной железы и коры надпочечников.

Аменорея при истощающих заболеваниях и интоксикациях обусловлена временным угнетением функции гипоталамо- гипофизарной системы и наблюдается при острых инфекционных заболеваниях (тифы, сепсис), диабете, туберкулезе легких, тяжелых заболеваниях печени и сердечно-сосудистой системы, шизофрении и маниакально-депрессивном психозе, хронических интоксикациях ртутью, свинцом, фосфором, алкоголем, морфином и другими наркотиками.

Адипозо-генитальная дистрофия (синдром Бабинского — Фрелиха) наступает при дисфункции гипоталамо-гипофизар- ной системы неясного генеза и редко наблюдается у страдающих хромофобной аденомой. Заболевание характеризуется ожирением, снижением гонадотропной функции передней доли гипофиза и вторичным гипогонадизмом, вследствие чего возникает аменорея. Жир отлагается преимущественно внизу живота, в молочных железах, области плеч и бедер. Больные отличаются невысоким ростом, короткими конечностями и шеей, мужским строением тела, таза, типом оволосения.

Синдром Лоренса — Муна — Бидля развивается при врожденном генетическом пороке мезэнцефалона. Происходят дегенеративные изменения в ядрах гипоталамуса, гибель ганглиозных клеток и замещение их глией. Заболевание проявляется аменореей, снижением продукции гонадотропных гормонов, выраженной умственной отсталостью, полидактилией, синдактилией, уменьшением язычка, атрезией заднего прохода, прогрессирующим дегенеративным ретинитом, иногда вызывающим слепоту.

Гипофизарная аменорея обусловлена снижением синтеза гонадотропных гормонов в связи с органическим поражением аденогипофиза и наблюдается при синдромах Шихана, болезни Симмондса, акромегалии и болезни Иценко — Кушинга.

Синдром Шихана возникает при значительных дистрофических и некротических процессах в аденогипофизе (погибшие клетки его замещаются соединительной тканью), которые происходят в результате массивных кровотечений, сопровождающихся шоком, реже септических явлений в послеродовом периоде. Причина ишемического некроза -— длительный спазм сосудов, кровоснабжающих переднюю долю гипофиза. Заболевание развивается спустя 1 —1,5 года после родов, проявляется отсутствием, понижением или преждевременным прекращением лактации, аменореей, гипотрофией половых органов, выпадением волос на лобке и в подмышечных впадинах, снижением общего тонуса, адинамией, гипотонией, сухостью кожи и слизистых оболочек.

Аменорея при болезни Симмондса наступает вследствие пангипопитуитаризма, развивающегося на почве послеродового септического некроза аденогипофиза в результате тромбоза кровеносных сосудов или поражения гипофиза опухолью, туберкулезом и сифилисом. Наиболее характерные признаки заболевания — резкое истощение и атрофия мышц вначале лица, затем всего тела. Эти процессы происходят также в половых и щитовидных железах, коре надпочечников, гормональная функция которых понижается.

Аменорея при опухолях аденогипофиза возникает вследствие недостаточной выработки гонадотропных гормонов. Клинические проявления заболевания определяются типом клеток, образующих опухоль, возрастом больной и размерами новообразования.

Ацидофильная аденома сопровождается повышенной продукцией гормона роста, который тормозит секрецию гонадотропинов. Если заболевание появляется в возрасте до 16— 18 лет, аменорея сочетается с гигантизмом. Развитие опухоли у взрослых женщин приводит к аменорее и акромегалии (диспропорциональный рост скелета и мягких тканей). При больших размерах опухоли аденогипофиза появляются головные боли, понижается зрение. У больных базофильной аденомой чрезмерная продукция АК.ТГ угнетает синтез и выделение гонадотропинов. У таких больных повышено содержание в крови АКТГ и оксикортикостероидов, понижена экскреция гонадотропных и эстрогенных гормонов. Хромофобная аденома не продуцирует гормоны, сдавливает окружающие ткани, вследствие чего понижается синтез гонадотропных гормонов, нарушается зрение, возникает головная боль. Опухоль сопровождается аменореей, бесплодием и ожирением.

Аменорея при гипофизарном нанизме обусловливается недостаточностью гонадотропинов и СТГ, бывает врожденной или возникает вследствие истощающих заболеваний, нарушений питания, опухолей и' травм передней доли гипофиза.

Яичниковая аменорея появляется в результате первичной недостаточности функции яичников чаще наследственного генеза. Функция гипофиза не нарушается. Эта форма аменореи возникает при различных аномалиях развития и заболеваниях.

Дисгенезия гонад, или синдром Шерешевского — Тернера,— врожденный дефект развития яичников, обусловленный хромосомной аномалией 45X0, которая, вероятно, возникает вследствие воздействия на организм матери инфекции, интоксикации и других повреждающих факторов при беременности, во время дифференцировки половых желез. У 80 % больных половой хроматин отсутствует. При заболевании отмечаются первичная аменорея, отсутствие вторичных половых признаков, низкий рост, бочкообразная грудь, короткая шея, часто с крыловидной складкой кожи от ушей до плечевого пояса (ластовидная шея), пороки развития костной и других систем, недоразвитие половых органов, умственная отсталость.

Тестикулярная феминизация характеризуется первичной аменореей, сочетающейся с аплазией матки, недоразвитием или отсутствием влагалища, скудным оволосением у внешне здоровых, нормально сложенных девушек с хорошо развитыми молочными железами и женскими наружными половыми органами. У таких больных в брюшной полости или паховом канале, иногда в больших половых губах имеются мужские половые железы, кариотип с Y-хромосомой, половой хроматин отсутствует. Это генетически обусловленная патология, при которой яички секретируют больше биологически активных эстрогенных гормонов, чем андрогенов.

Аменорея может наблюдаться при синдроме Штейна — Левенталя под влиянием нарушения стероидогенеза в яичниках (неполноценность энзимных систем) и при гормональноактивных опухолях яичника в результате блокирования гонадотропной функции гипофиза высокой концентрацией продуцируемого опухолью тестостерона (см. Вирильный синдром).

Маточная форма аменореи возникает вследствие отсутствия матки или патологических изменений эндометрия, обусловливающих потерю его реакции на воздействия половых гормонов. Такое состояние эндометрия может наступить после введения в матку раствора йода и других прижигающих средств, туберкулезного эндометрита, чрезмерного выскабливания, если повреждается и базальный слой слизистой оболочки матки.

Дифференциальная диагностика аменореи проводится на основании особенностей клинического течения заболевания, результатов гинекологического, гормонального, медико-генетического и других исследований. Необходимо установить уровень преимущественного поражения регулирующей менструальную функцию нейроэндокринной системы, так как это во многом определяет характер лечения больных аменореей.

Обязательными методами исследования в женской консультации являются: обследование по тестам функциональной диагностики в динамике (ректальная температура, кариопикнотический индекс, феномен «зрачка», растяжение цервикальной слизи); определение полового хроматина и другие генетические методы исследования; рентгенография черепа и турецкого седла, определение цветных полей зрения; по показаниям туберкулиновые пробы, изучение функционального состояния щитовидной железы, печени, почек, поджелудочной железы; определение уровней ФСГ, ЛГ, пролактина, тестостерона, кортизона, эстрогенов, прогестерона в крови, исследование 17-кетостероидов, 17-оксикортикостероидов, дегидроэпиандростерона, прегнандиола в моче; электроэнцефалография. Рентгенография органов малого таза в условиях пневмоперитонеума, гистеросальпингография, функциональные гормональные пробы и другие исследования проводятся в стационаре.

При лечении больных аменореей необходимо провести терапию гормональных, обменных нарушений, вызвавших отсутствие менструации, устранить выявленные интоксикации. Необходимым элементом комплексного лечения является психотерапия, направленная на ликвидацию чувства страха и опасений за возможный неблагоприятный прогноз менструальной функции. Важно устранить умственное и физическое переутомление, обеспечить полноценное витаминизированное питание (особенно витамины А, В, С). Целесообразны занятия физкультурой, спортом, климатотерапия и общеукрепляющие организм мероприятия.

Если невозможно провести гормональное обследование, больной аменореей ставят пробу с прогестероном: в течение 6 дней внутримышечно вводят 1 мл 1 % раствора препарата.

При достаточном количестве эстрогенов у больной аменореей появляется менструальноподобная реакция. Если такая реакция не наступает, проводят пробу с эстрогенами: принимается этинилэстрадиол (венгерский препарат микрофоллин) по 0,1 мг внутрь ежедневно в течение 15 дней, затем прогестерон по 10 мг внутримышечно 6—8 дней. Отсутствие менструальноподобной реакции свидетельствует о маточной форме аменореи. Таким больным показаны выскабливание эндометрия и гистеросальпингография для определения характера изменения слизистой оболочки матки и диагностики внутриматочных синехий.

Исследование экскреции гонадотропных гормонов позволяет дифференцировать аменорею яичникового и центрального генеза. У больных аменореей центрального происхождения экскреция гонадотропинов снижена, им необходимо проводить лечение ФСГ в первой и хориогонином во второй фазе менструального цикла. Если аменорея возникла в результате врожденной неполноценности яичников, показана заместитель- . ная циклическая гормональная терапия. При синдроме Шихана и болезни Симмондса проводится заместительное лечение малыми дозами половых гормонов 3—4 раза в год (на курс лечения 5—7 мг эстрогенов и 60—80 мг прогестерона или 180— 200 мг прегнина), которое улучшает трофику половых органов, нормализует обменные процессы, благотворно влияет на психику и самочувствие больной. Страдающим тестикулярной феминизацией удаляют яичники и назначают заместительное лечение эстрогенами. Если аменорея вызвана опухолью гипофиза, болезнью Иценко — Кушинга или акромегалией, проводится рентгенотерапия или оперативное лечение.

Больным первичной аменореей со значительным недоразвитием половых органов в течение 2—3 мес вводятся препараты эстрогенных гормонов для стимуляции развития матки и вторичных половых признаков. После появления III типа реакции влагалищного мазка проводится циклическая гормонотерапия эстрогенами в течение 20—22 дней, затем прогестероном — 6—8 дней. Появление спустя 2—4 дня после последней инъекции кровянистых выделений менструального характера свидетельствует об эффективности стимулирующей гормональной терапии. Такое лечение проводится в течение 2—4 лет с перерывами на 1—2 мес.

Женщинам с умеренной гипофизарно-яичниковой недостаточностью показана циклическая гормональная терапия аменореи. Назначаются 3—4 курса по 2—3 мес каждый, эстрогены вводятся 15 дней, затем прогестерон 6—8 дней. Продолжительность интервалов между курсами 2 мес. Вместо препаратов половых гормонов можно проводить лечение синтетическими прогестинами — инфекундином, бисекурином (принимаются 21 день по одной таблетке с 5-го дня условного цикла с перерывом на 7 дней). При этом гипоталамо-гипофизарная система

временно тормозится, после ее отдыха усиливается выработка гонадотропных гормонов, стимулирующих функцию яичников и овуляцию.

Больным длительной аменореей центрального генеза проводится лечение кломифеном и гонадотропными гормонами, непосредственно стимулирующими овуляцию. Кломифен, усиливающий экскрецию ФСГ, принимается с 5—6-го дня после выскабливания матки по 50—100 мг ежедневно в течение 5—7 дней. Препарат малоэффективен, если выделение эстрогенных гормонов ниже 35 нмоль/сут. В таких случаях применяется ФСГ — 7—8 инъекций через день, после чего вводится хориогонин 9000 ЕД в течение трех дней.

Гипоменструальный синдром

Заболевание характеризуется скудными (гипоменорея), короткими (олигоменорея) и редкими (опсоменорея) менструациями, причиной которых являются гипофункция аденогипофиза, яичников, адреногенитальный синдром (АГС), склерокистоз яичников, изменения в эндометрии, возникшие в результате воспалительных процессов (туберкулез) или грубого выскабливания матки (сращения).

Гипоменструальный синдром и аменорея могут вызываться одними и теми же причинами. Нередко заболевание наблюдается во время полового созревания и климакса, оно может быть первичным и вторичным. Для установления точного диагноза проводятся такие же исследования, как при аменорее. Лечение заключается в терапии основного заболевания, устранении хронических интоксикаций, применении половых гормонов (циклически или прерывистыми курсами), физиотерапии.

Мекоррагия

Меноррагия проявляется увеличением кровопотери во время менструации (гиперменорея) и продолжительности ее. К меноррагии могут привести гипофункция яичников (период полового созревания, климакс), инфантилизм, понижение свертываемости крови, гиповитаминоз С, повреждение сосудов инфекционного и токсического генеза, заболевания щитовидной железы, гинекологические болезни (миома матки, воспалительные процессы, неправильные положения матки), состояния, сопровождающиеся застоем крови в матке (сердечно-сосудистая недостаточность, предохранение от беременности прерванным половым сношением), то есть процессы, при которых понижаются сократительная способность матки и регенерация эндометрия. При лечении меноррагии необходимо устранить причину их возникновения. Если этиология заболевания не установлена, проводится патогенетическая и симптоматическая терапия.

Альгоменорея

Альгоменорея (дисменорея, альгодисменорея, меналгия) характеризуется болезненными менструациями. Различают альгоменорею первичную, возникшую с началом менструации, и вторичную, появившуюся после ранее безболезненных менструаций. Альгоменорея — не самостоятельное заболевание, а симптом органической патологии (чрезмерная антефлексия, рубцовые сужения шейки матки, инфантилизм и функциональные расстройства нервной системы, стрессовые состояния), в результате которой нормальные сокращения матки во время менструаций вызывают боли схваткообразного или режущего характера. Вторичная альгоменорея может быть симптомом воспалительных заболеваний, эндометриоза гениталий, опухолей, аномалий положения матки; иногда причиной ее являются выделения из матки нерасплавленного функционального слоя эндометрия.

Лечение больных первичной альгоменореей заключается в нормализации функции центральной нервной системы: правильный режим труда и отдыха, психотерапия, спорт, устранение стрессовых ситуаций. Для уменьшения боли применяются микроклизмы из теплого настоя ромашки, грелки на низ живота, свечи, в состав которых входят экстракт белладонны ( 0,015 г), Папаверин ( 0,02 г), амидопирин или антипирин ( 0,5 г), масло какао (по 1—2 свече в сут), аэрон, люминал ( 0,15 г), камфора бромистая ( 0,25 г). Для снижения возбудимости матки назначают прогестерон по 5—10 мг ежедневно за 5—6 дней до менструации. При вторичной альгоменорее необходимо лечить основное заболевание.




Все права защищены. © body-reabilitation.ru 2012