Елизавета Елизавета Яшина-Матвеева

     Я тренер- реабилитолог. Специализируюсь на проблемах опорно – двигательного аппарата и синдрома болей в области спины.Имею высшее образование, закончила РГУФК защитила степень магистра. У меня многолетний опыт в области реабилитации , ЛФК и тренерской работы. Много лет выступала за сборную России, мастер спорта , многократная чемпионка и призер чемпионатов России, спартакиад, универсиад, матчей стран и Европы. Работала в сборной России и со сборными других стран мира , продолжаю обмениваться опытом с ведущими специалистами в области реабилитации.

Записаться на приём: +7 (926) 997-53-38
Подробная информация...



  Массаж » Энциклопедия » Неотложные состояния » Неотложные состояния 146

Неотложные состояния 146

У больного в коме, обусловленной разрывом внутричерепной аневризмы, то есть субарахноидальным кровоизлиянием, отмечается быстрая (мгновенная) потеря сознания на фоне очень сильной головной боли, психомоторного возбуждения, рвоты, судорог по типу эпилептиформных, снижения АД, которое сопровождается бледностью, потливостью, инъецированностью склер, субфебрильной температурой, ригидностью затылочных мышц и другими достаточно отчетливыми симптомами раздражения оболочек мозга. Ликвор кровянистый. Если кровь просачивается в соседние отделы мозга, развивается картина оболочечно-паренхиматозного кровоизлияния, которая с самого начала проявляется отчетливыми очаговыми неврологическими симптомами.

Для комы, вызванной ишемическим инсультом, характерно постепенное начало (за исключением эмболии мозговых сосудов), часто на фоне преходящих нарушений мозгового кровообращения, лицо больного обычной окраски или бледное, пульс обычного напряжения, иногда аритмичный, АД — в пределах возрастной нормы, слегка пониженное или повышенное. Постепенно формируется неврологический синдром поражения определенного сосудистого бассейна. Смещений М-эха на эхоэнцефалоскопе и крови в ликворе нет.

Клиническая картина и особенности состояния пострадавших от черепно-мозговой травмы зависят от уровня преимущественного поражения мозга. Если поражен межуточный мозг, развиваются артериальная гипертензия, тахикардия, тахипноэ, гипертермия; если средний и продолговатый мозг — гипотензия, брадикардия, брадипноэ, патологические дыхательные ритмы. Очень важно своевременно диагностировать внутричерепную гематому, о которой свидетельствуют: светлый промежуток, предшествующий нарушению сознания, брадикардия, мидриаз на стороне гематомы (анизокория), быстрое превращение контрлатерального гемипареза в гемиплегию, судороги, которые у большинства больных начинаются как джексоновские на стороне гемипареза. Однако при сочетанной ЧМТ и шоке классический симптомокомплекс сдавления головного мозга наблюдается редко. В таких случаях выявление хотя бы одного признака, например анизокории или брадикардии, на фоне быстрого угнетения сознания или судорожных пароксизмов, следует расценивать как свидетельство нарастания внутричерепной гематомы. (Дифференциальную диагностику анизокории как критерия сдавления мозга при ЧМТ от таковых при внечерепных поражениях см. выше.) Брадикардия часто возникает после травмы живота и в результате адекватной терапии исчезает. Вследствие дислокации мозга развивается стойкая брадикардия, не зависящая от объема и качества лечения травмы живота. При сдавлении головного мозга брадикардия (пульс реже 50 в 1 минуту), расширение зрачков (более чем в 2 раза) и угасание их реакции на свет всегда заметны больше, чем при шоке. Самые информативные сведения об этих состояниях в амбулаторных условиях получают путем эхоэнцефалоскопии, а в стационаре — компьютерной томографии.

Кома, обусловленная опухолью мозга, возникает в результате кровоизлияния в нее или вследствие дислокации мозга. Кровоизлияние в опухоль происходит без видимых внешних причин, часто на фоне вполне удовлетворительного состояния больного. Дифференцировать его от геморрагического инсульта на догоспитальном этапе без использования дополнительных методов обследования нельзя. Заподозрить опухоль мозга как причину вклинения мозга в большое затылочное отверстие можно по свидетельству родственников больного, что у него была головная боль гипертензионного типа, нарастающая преимущественно ночью, которая сопровождалась рвотой, изменением личности, эпилептическими припадками и другими очаговыми неврологическими симптомами.

Комы, развившиеся в результате острых воспалений головного мозга и его оболочек (энцефалита, менингита), протекают на фоне повышения температуры тела, озноба, сыпи, герпетических высыпаний на коже и слизистых оболочках. Помрачение сознания сочетается с бредом, галлюцинациями. На первый план выступает синдром общего поражения мозга (головная боль, рвота), на фоне которого в дальнейшем иногда появляются очаговые неврологические нарушения. Четко определяются симптомы интоксикации организма (тахикардия, гипотензия, глухость тонов сердца, одышка, дыхательная аритмия, сухость кожи). Характерны симптомы раздражения оболочек мозга, которые иногда из-за дегидратации организма в начале болезни не выявляются. Смещения М-эха не отмечается.

Идентифицировать первопричину комы можно только по результатам исследования спинномозговой жидкости (в стационаре).

Клиническое течение коматозных состояний при 00 (см. Острые отравления).

Дифференциация цереброгенных ком от экзотоксических (в результате острых отравлений) основывается на результатах оценки обстоятельств и симптомов поражения нервной системы. Она особенно трудна, когда мозговая катастрофа развивается на фоне алкогольного опьянения

Для экзотоксической комы свойственны нестойкие неврологические симптомы, например «игра зрачков», преходящая ригидность затылочных мышц при ОО алкоголем. Обширные субарахноидальные кровоизлияния и острые нейроинфекции в большинстве случаев отличаются от отравлений рано возникающими стойкими симптомами раздражения оболочек мозга. У больных с ОО, протекающими с признаками делирия, резкого психомоторного возбуждения и другими психотическими симптомами, вначале не выявляются симптомы очагового поражения нервной системы. У них нередко иные, чем у больных с объемными патологическими процессами, несколько диссоциированные признаки поражения ствола и продолговатого мозга: вначале обнаруживаются признаки угнетения функции продолговатого мозга (депрессия дыхания), а затем — только симптомы поражения моста мозга, среднего мозга и мозжечка (например, нистагм у отравленного противосудорожными ядами). У большинства отравленных определяются атаксия, сонливость, дезориентировка, делирий с галлюцинациями, нет стойкой анизокории, отмечается, хотя и замедленная, реакция зрачков на свет (за исключением отравленных атропином и барбитуратами) и вызывается окулоцефалический рефлекс (феномен «глаз куклы»), обнаруживается симметричность изменений тонуса и моторики (одинаковые изменения активности всех конечностей в процессе реализации децеребрационного синдрома, однотипные изменения мышечного тонуса).

В случаях дислокации мозга на фоне объемных патологических процессов всегда определяется асимметрия неврологических симптомов. В отличие от них при ОО гормеотонии не бывает. Исход дислокации мозга тоже различен. Отравленным, даже крайне тяжелым, адекватной терапией можно полностью восстановить жизнеспособность. А больные с геморрагическими процессами вследствие вклинения мозга умирают, несмотря на интенсивные реанимационные мероприятия.

Нередким интоксикационным синдромом бывает острая энцефалопатия Гайе—Вернике — осложнение хронического алкоголизма. Она может протекать чрезвычайно бурно. Быстро развивается психомоторное возбуждение, нарушается сознание, учащается дыхание, появляются нистагм, птоз век, угнетается реакция зрачков на свет, возникают синдром децеребрационной ригидности, симптом насильственного захватывания, двухсторонние патологические рефлексы Бабинского.

Наиболее часто допускаются диагностические ошибки при определении токсической (алкогольной) комы и черепно-мозговой травмы или субарахноидального кровоизлияния. В сомнительных случаях только по результатам динамического наблюдения за тяжелыми больными, химико-токсикологического исследования биосред, данным краниографии, специальных неврологических исследований (эхоэнцефалоскопии, компьютерной томографии, допплерографии, цитоза ликвора) и офтальмоскопии уже в стационаре удается устранить ошибку.

Уремическая кома развивается на фоне хронических болезней почек. Для нее характерно постепенное начало. У больного изо рта ощущается запах аммиака, сухая желто-пепельная или бледно-желтая кожа с расчесами и отрубевидныМ налетом мочевины, сухая слизистая оболочка губ с белесоватым налетом, одутловатое с отеками под глазами лицо, снижен тургор кожи, определяются артериальная гипертензия, брадиаритмия, шум трения перикарда, ритм галопа, дыхание Куссмауля или типа дыхания Чейна—Стокса, миоз, мелкие подергивания отдельных мышц, симптомы очагового поражения головного мозга, менингеальные симптомы, иногда эпилептиформные припадки.




Все права защищены. © body-reabilitation.ru 2012