Елизавета Елизавета Яшина-Матвеева

     Я тренер- реабилитолог. Специализируюсь на проблемах опорно – двигательного аппарата и синдрома болей в области спины.Имею высшее образование, закончила РГУФК защитила степень магистра. У меня многолетний опыт в области реабилитации , ЛФК и тренерской работы. Много лет выступала за сборную России, мастер спорта , многократная чемпионка и призер чемпионатов России, спартакиад, универсиад, матчей стран и Европы. Работала в сборной России и со сборными других стран мира , продолжаю обмениваться опытом с ведущими специалистами в области реабилитации.

Записаться на приём: +7 (926) 997-53-38
Подробная информация...



  Массаж » Энциклопедия » Неотложные состояния » Неотложные состояния 144

Неотложные состояния 144

Наиболее часто сахарный диабет осложняет гипогликемическая кома, при которой может наблюдаться тяжелый отек мозга. Причинами гипогликемической комы бывают: передозировка инсулина или сульфаниламидных противодиабетических препаратов; несвоевременный прием пищи или прием пищи с недостаточным количеством углеводов в соответствии с развертыванием действия инсулина (начала и максимума); интенсивная физическая нагрузка, сопровождающаяся повышенной утилизацией глюкозы без участия инсулина; повышенная чувствительность к инсулину (особенно детей и подростков); поражения печени, сопровождающиеся снижением выработки инсулиназы или активацией ее ингибиторов; алкогольная интоксикация организма; острая или хроническая почечная недостаточность; снижение гликемии ниже привычного уровня; быстрое снижение уровня гликемии (клетки не успевают приспособиться к извлечению глюкозы из крови); гиперинсулинизм (сахарный диабет ранних стадий, инсулома, гиперплазия, рак поджелудочной железы); прием салицилатов, сульфаниламидных и противотуберкулезных препаратов, тетрациклина, антикоагулянтов и адреноблокаторов в комбинации с инсулином или с противодиабетическими таблетированными препаратами.

Развитию гипогликемической комы предшествуют следующие клинические стадии гипогликемии, которые развертываются соответственно развитию гипоксии ЦНС.

При гипоксии коры головного мозга (I стадия) возникают эйфория или депрессия, головная боль, влажность кожи (потливость), тремор пальцев рук, тахикардия, умеренная гипертензия, у некоторых больных — чувство голода.

Патогенетическая основа II стадии гипогликемии заключается в поражении субкортикально-диэнцефальной области. Клинически выявляются: неадекватность поведения, манерность, агрессивность, немотивированные поступки, двигательное возбуждение (напоминает больного в алкогольном опьянении), тремор, обильная потливость, гиперемия лица, тахикардия, гипертензия.

III        стадия гипогликемии отражает гипоксию среднего мозга. Она характеризуется гипертонусом мышц, развитием тонико-клонических судорог, появлением симптомов Бабинского, расширением зрачков. Сохраняются выраженная влажность кожи, тахикардия и гипертензия.

IV        стадия гипогликемии патогенетически связана с нарушением функций верхних отделов продолговатого мозга. Развивается собственно кома: сознание потеряно, тонус глазных яблок повышен, зрачки расширены, определяются тахикардия, умеренная гипертензия или нормальное АД, дыхание обычное, запаха ацетона изо рта нет, кожа влажная, температура тела нормальная или незначительно повышена. Вовлечение гипоксией в процесс регулирующих функций нижних и средних отделов продрлговатого мозга характеризует V стадию гипогликемии с развитием атонической комы. При этом прекращается обильное потоотделение, снижается АД, нарушается ритм сердца и угнетается дыхание.

В случаях поздней диагностики гипогликемической комы, ошибочного введения инсулина или передозировки 40 % раствора глюкозы развивается отек мозга, который проявляется рвотой, гипертермией, симптомами раздражения оболочек мозга, нарушениями дыхания и ритма сердца.

В раннем периоде гипогликемическая кома иногда осложняется гемипарезом, гемиплегией, афазией, инфарктом миокарда, инсультом, а в отдаленном периоде — энцефалопатией, эпилепсией, паркинсонизмом.

Дифференцируют гипогликемическую кому от других диабетических ком по следующим признакам: острое начало, влажная кожа (хотя при атонической коме кожа уже сухая и остается влажным только лоб на границе роста волос), нормальные тонус глазных яблок и тургор кожи, нет запаха ацетона изо рта и дыхания Куссмауля, низкая гликемия (по глюкотесту), нет кетонурии (по ацетотесту), возвращение сознания после болюсного внутривенного введения 40—80 мл 40 % раствора глюкозы. Если обнаруживаются гемипарезы или гемиплегия, которые после введения гипертонического раствора глюкозы остаются, необходимо специальное неврологическое обследование больного вплоть до исследования спинномозговой жидкости для исключения нарушений мозгового кровообращения. Нужно обязательно также определять уровень гликемии.

Иногда гипогликемическая кома сочетается с инсультом.

Гипоталамо-гипофизарная (гипопитуитарная) кома возникает в результате поражения гипоталамо-гипофизарной области опухолевым или инфекционным процессом (сифилис, туберкулез, грипп, тифы и др.), травмы черепа с кровоизлиянием в аденогипофиз, гипофизэктомии, некроза гипофиза вследствие кровотечений, сепсиса. Провоцируют развитие комы стрессы, переохлаждения, необоснованное назначение наркотиков, инсулина, ацетилсалициловой кислоты, диуретиков, барбитуратов, гормонов щитовидной железы без глюкокортикоидов, введения в больших количествах жидкости, неадекватная заместительная терапия больных с пангипопитуитариз- мом.

Кома развивается чаще постепенно. Выявляются симптомы гипофункции щитовидной железы, коры надпочечников и половых желез. Если кома развивается на фоне гипоталамо-гипофизарной кахексии (болезнь Симмондса), отмечается резкое истощение больного и преждевременное старение. Кожа сухая, тонкая, атрофичная, напоминающая мрамор. Обращает внимание особая восковая бледность кожи (ее называют алебастровой). Кожа никогда не бывает гиперемированной. Участки естественной пигментации (околососковые кружки, перианальная и перигенитальная области) бледные. Волосы редкие, ломкие, тусклые, брови выпавшие. Полностью или частично нет волос на лобке и в подмышечных впадинах. У мужчин нет бороды и усов или они очень скудные. Половые органы атрофированы. Внутренние органы уменьшены. Тоны сердца глухие, редкие. АД снижено. На ЭКГ обнаруживается низкий вольтаж зубцов, признаки дистрофии миокарда. Дыхание редкое, поверхностное, с большими паузами.

Гипогликемия, которая часто провоцирует локальные или общие судороги. Прекращается потоотделение. Температура тела резко снижается до 30 и даже до 25 °С.

Если кома развивается на фоне синдрома Шиена, истощение больного не столь катастрофическое. В клинической картине преобладают симптомы недостаточности функций щитовидной железы с гипотермией, брадикардией, запором, пастозностью, а иногда и отечностью лица и конечностей. Отечность не свойственна страдающим болезнью Симмондса. Если нарушается гипоталамиче- ская терморегуляция или развивается сопутствующая пневмония, инфекция мочевыводящих путей либо кишечника, температура тела повышается до 39—41 °С. Пульс малый, едва ощутим, до 30—40 в 1 минуту, сердечные тоны очень глухие, АД резко снижено. Дыхание поверхностное, редкое, с паузами. Часто отмечается олигурия.




Все права защищены. © body-reabilitation.ru 2012