Гипотиреоидная (микседематозная) кома развивается у больных нелеченым или недостаточно леченым гипотиреозом. Чаще у женщин старше 60 лет в странах с холодным климатом, в зимний период. Провоцируют усиление гипотиреоза охлаждение, сезонные инфекции, ангины, ринофарингиты, бронхопневмонии, травмы, пищевые и медикаментозные интоксикации, снотворные, транквилизаторы, наркотики, хирургические вмешательства, наркоз, уменьшение дозы тиреоидных гормонов или прекращение их приема.
Клинические проявления комы развиваются медленно. В продромальном периоде усиливаются апатия, адинамия, сонливость, оглушение, которые через несколько часов или суток сменяются признаками комы. Характерны гипотермия до 25—24 °С и внешний вид больного: одутловатое лицо с грубыми чертами, набрякшие веки, губы, уши. Волосы тонкие, редкие, ломкие, обнаруживается диффузная или гнездная плешивость. Часто с латеральной стороны бровей, в подмышечных впадинах, на лобке нет волос. Ногти тонкие, ломкие, исчерченные. Кожа восковой бледности с легкой желтушностью, грубая, сухая, шелушащаяся, холодная. Подкожный отек, помимо лица, отмечается в области надключичных впадин, на тыльных поверхностях кистей и стоп. Отек плотный (невозможно взять кожу в складку), на нем не остаются пальцевые вдавления. Слизистые оболочки верхних дыхательных путей набухшие, язык утолщен (макроглоссия). Дыхание поверхностное, редкое, с глубокими паузами. АД резко снижено, часто отмечаются брадикардия (пульс реже 40 в 1 минуту) и блокады сердца. Определяется олигурия или анурия.
О развитии этой комы свидетельствуют: внешний вид больного, резкая гипотермия, послеоперационный шрам на шее, факт приема больным радиоактивного йода.
В отличие от больных в гипопитуитарной коме, у больных в микседематозной коме менее заметны признаки недостаточности надпочечников.
Тиреотоксическая кома — одна из фаз тиреотоксического криза, возникающего у больных тиреотоксикозом. Тиреотоксический криз развивается после операций по поводу диффузного токсического зоба, выполненных без предварительной подготовки больного и достижения эутиреоидного состояния, вследствие позднего обнаружения тиреотоксикоза, прекращения лечения или недостаточного лечения больных.
Провоцируют криз интеркуррентные инфекции, травмы, хирургические вмешательства (экстракция зуба, тонзиллэктомия и др.), тяжелое нервно-психическое потрясение, гипертермия, физическая нагрузка, диабетический кетоацидоз, токсикоз беременных и роды, недостаточная анестезия и травматичность операции на щитовидной железе, резкая отмена глюкокортикоидных препаратов, блокаторов бета-адренорецепторов и антитиреоидных средств, неконтролируемый прием эфедрина и бета-стимуляторов.
В течении тиреотоксического криза выделяют две фазы: подострую и острую (коматозную). Подострая фаза тянется от появления первых признаков до симптомов развивающейся комы. В эту фазу возникают: фебрильная температура тела, резкое психическое и двигательное возбуждение, бессонница, профузный пот, тахикардия параллельно с нарастанием температуры тела, головные боли, боли в ушах, в области верхней и нижней челюсти, чувство жара во всем теле, некритичное отношение к своему состоянию. Психическое возбуждение нарастает вплоть до развития делирия. Иногда преобладают диспеп- тические явления. Нет аппетита. Отмечаются тошнота, неукротимая рвота, понос, боли в животе по типу «острого живота». Прогностически неблагоприятно развитие желтухи, свидетельствующее об острой желтой атрофии печени. Характерен вид больного: «пылающие» лицо, шея, локти и колени. Кожа гиперемирована или цианотичная, горячая, вначале влажная, затем сухая, ее тургор снижен. Слизистые оболочки рта и глотки сухие, красные, легко ранимые. Саливация понижена. С тяжестью криза коррелируют гипертермия, изменения гемодинамики и нарушения сознания. Температура тела катастрофически повышается до 38—40 "С, иногда выше. Резко усиливается тахикардия — до 150—160 и более сокращений в 1 минуту. Синусовый ритм сменяется мерцательной аритмией, снижается диастолическое давление (иногда до нуля), а затем и систолическое давление. Дыхание учащается до 40—60 в 1 минуту. Иногда развивается отек легких.
У некоторых больных преобладают явления прогрессирующей адинамии. Симптомы поражения сердечно-сосудистой системы как бы отступают на второй план и в финале проявляются острой сердечной недостаточностью. Больные жалуются на резкую общую мышечную слабость, нарушение акта глотания, поперхивание. Речь становится гнусавой, смазанной (больные не выговаривают букву «р»). Отмечаются периодические вялые параличи. Эти явления напоминают бульбарный паралич или тяжелую миастению. Больные принимают характерную позу с опущенной вниз головой, разведенными и полусогнутыми ногами и разбросанными руками. При этом лицо амимично, с застывшим выражением ужаса, углы рта опущены, глаза широко раскрыты, мигание очень редкое, рот открыт.
Подострая фаза при неблагоприятном течении криза через 12—48 часов сменяется острой (коматозной). Состояние больного прогрессивно утяжеляется. Гипертермия достигает 41—43 "С, тахикардия — 200 сокращений в 1 минуту, появляются экстрасистолия, мерцательная аритмия, резкая гипотензия, неадекватное дыхание, тяжелая мышечная гипотония. Делирий сменяется оглушением, комой.
Тиреотоксическая кома часто заканчивается летальным исходом. Поэтому нарушение сознания (прогрессирующее оглушение) имеет прогностическое значение.
На догоспитальном этапе тиреотоксическую кому можно отличить от других коматозных состояний по данным анамнеза, выявленным провоцирующим факторам, специфической клинической картине: предшествующим коме психическому возбуждению и делирию, гипертермии, резкой тахикардии, большому пульсовому давлению, низкому диастолическому АД, гипотензии, профузному поту, характерным виду и позе больного. В стационаре большим подспорьем врачу будут данные определения в крови больного уровня тиреоидных гормонов, хотя клинические симптомы болезни для диагностики останутся основными.)