Надпочечниковая кома развивается на фоне острой или обострения хронической недостаточности надпочечников. Острый гипокортицизм (синдром Уотерхауса — Фридериксена) обнаруживается преимущественно у рожениц и новорожденных с кровоизлияниями в кору надпочечников. У подростков и взрослых кроме кровоизлияния в надпочечники этот синдром бывает обусловлен острым некрозом, инфарктом, геморрагическим воспалением надпочечников при тяжелых гипертоксических инфекционных процессах (менингококковом или другом сепсисе, гриппе, дифтерии, скарлатине и др.), болезнями крови (гемофилией, лейкозами), злокачественными опухолями, обширными ожогами, массивными кровотечениями, отравлением алкоголем, лечением антикоагулянтами. Хроническая недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона) развивается вследствие атрофии коры надпочечников как осложнение аутоиммунных болезней с вовлечением в процесс коры надпочечников, длительного назначения стероидных гормонов и цитостатиков, кровоизлияний в надпочечники в перинатальном периоде, опухолей и травм головного мозга, туберкулеза, сифилиса, нейроинфекций. Развитие надпочечниковой комы связано с нарушениями: водно-электролитного и кислотно- основного состояний, обмена белков, жиров и углеводов, функции многих органов и систем вследствие недостатка в организме кортизола, кортизона, альдостерона и дезоксикортикостерона.
Провоцируют декомпенсацию надпочечниковой недостаточности различные стрессы, острые инфекции и даже легкие интеркуррентные заболевания, особенно неадекватно леченные специфическими средствами, хирургические вмешательства, беременность, роды, рвота, понос, обезвоживание организма любого генеза, неоправданное уменьшение дозы или прекращение приема кортикостероидов, назначение в неадекватных дозах новых стероидных препаратов, неоправданное введение препаратов щитовидной железы, инсулина, плохое питание, ограниченный прием поваренной соли и жидкости.
Чаще кома (криз) развивается постепенно, но иногда — остро. В прекоматозном состоянии бывают: возбуждение, головная боль, диффузные боли в животе, тошнота, рвота, понос, резко снижен аппетит, отмечаются бледность кожи или усиление пигментации (болезнь Аддисона), одышка, тахикардия, часто — высокая температура тела, иногда — судороги. Очень скоро возбуждение сменяется адинамией, появляется неукротимая рвота, иногда с примесью в рвотных массах крови (вследствие изъязвления слизистой оболочки), нарастает оглушение, падает мышечный тонус, резко снижается АД, утрачивается сознание. Обращает внимание четкий «мраморный» рисунок на коже, а у больных с обострением болезни Адди- сона — чрезмерная пигментация околососковой, пери- анальной и генитальной областей, потемнение послеоперационных рубцов, ладонных линий, суставных поверхностей пальцев, подмышечных областей, пятнистая пигментация на губах, деснах, слизистой оболочке рта. Кожа и слизистые оболочки сухие, тургор тканей снижен. Глазные яблоки мягкие. Кбнечности холодные. Больной покрыт холодным потом. Температура тела понижается. Дыхание поверхностное или типа дыхания Чейна — Стокса. Тоны сердца глухие, пульс нитевидный, частый. АД не определяется. Хотя в клинической картине надпочечниковой комы (криза) нередко преобладают нервно- психические, желудочно-кишечные или сердечно-сосудистые расстройства, главный симптом — резкая гипотензия, которая развивается по типу кардиоваскулярного шока, толерантного к обычной противошоковой терапии.
Диагностика трудна, так как нет абсолютно специфических симптомов. Об острой надпочечниковой недостаточности следует подумать во всех случаях, когда тяжелый коллапс у больного нельзя объяснить ни большой кровопотерей, ни инфарктом миокарда, ни сепсисом, ни другими реальными причинами, особенно когда расстройства кровообращения устойчивы к противошоковой терапии.
Дифференцируют надпочечниковую кому от гипогликемической по результатам внутривенного введения 40 % раствора глюкозы (купирование тяжелого состояния свидетельствует о гипогликемической коме у пациента), по низким тургору кожи и тонусу глазных яблок, чрезмерной пигментации страдающих болезнью Аддисона (не у всех). Диагностические ошибки у больных с надпочечниковым кризом очень часты: нередко сильную диспепсию и абдоминальный синдром трактуют как «острый живот» или пищевую токсикоинфекцию, прогрессирующие почечные расстройства — как уремическую кому.
Кома у больных лейкозами часто развивается в терминальном периоде болезни. Головной мозг поражается вследствие кровоизлияний, тромбозов, лейкемической инфильтрации вещества и оболочек (менингоэнцефалическая и энцефалитическая формы нейролейкоза), токсического воздействия на головной мозг некоторых цитоста- тиков (например, метотрексата, введенного эндолюмбально), гемической гипоксии, токсикогипоксического отека мозга.
Кома быстро развивается на фоне генерализованных тонико-клонических судорог. Отмечаются признаки очагового и общего поражения мозга.
Диагноз уточняется по результатам собранного анамнеза, данным исследования периферической крови и костного мозга.
Кома вследствие легочно-сердечной недостаточности развивается на фоне хронических болезней легких, чаще — постепенно, иногда — остро. Обращают внимание: резкий цианоз кожи и слизистых оболочек, отеки по всему телу больного, холодный пот на лице, утолщение ногтевых фаланг (пальцы в виде «барабанных палочек»). Грудная клетка бочкообразная, дыхание аритмичное, перкуторно выявляется коробочный звук. Определяются тахикардия, артериальная гипотензия. Тоны сердца глухие, акцент второго тона на легочной артерии, границы сердца расширены. Обнаруживаются признаки гидроторакса или явления гипостатической пневмонии. Печень увеличена в размерах, болезненна при пальпации, отмечаются симптомы асцита.
Алиментарно-дистрофическая кома осложняет алиментарную кахексию. Развивается остро. У больного характерный застывший взгляд, он истощен. Обнаруживаются периферические изменения ногтей и волос, редкое оволосение на лобке. Кожа сухая, шелушащаяся, морщинистая, буровато-серая с коричневым оттенком. Лицо пастозное. Определяются отеки в области лодыжек. Тоны сердца глухие, пульс слабый, замедленный, резкая артериальная гипотензия. Отмечается брадипноэ, иногда типа дыхания Биота. Язык сухой, живот втянут, напряжен. Выявляется миоз, иногда анизокория. Радужные оболочки тусклые, роговицы сухие. Тонус мышц снижен. Иногда на фоне мышечной гипотонии вызывается симптом Кернига, эпилептиформные припадки, обнаруживаются неврологические симптомы.
Тактика. За больными в коматозном состоянии необходимо пристальное наблюдение медиков. Нужно обязательно сделать ЭКГ и внутривенно ввести, чтобы исключить гипогликемию, 40—60 мл 40 % раствора глюкозы, следует использовать данные экспресс-глюкотеста, ацето- теста, диагностические полоски для экспресс-анализа мочи. Транспортировать больного следует очень бережно, в горизонтальном полубоковом положении. Профиль госпитализации определяется условиями и генезом комы.
Больных при достаточно убедительных свидетельствах о развитии экзотоксической комы госпитализируют в токсикологическое или реанимационное отделение многопрофильной больницы.
Если кома осложнила эндокринные нарушения, наиболее целесообразно стационировать больного в реанимационные отделения больниц с эндокринологическими отделениями.
Когда обнаружены критические нарушения функций дыхания и кровообращения, после оказания неотложной помощи на месте больных доставляют в реанимационное отделение ближайшей больницы, минуя приемное отделение. О поступлении таких больных реаниматологов уведомляют по рации.
Больных с эндогенной интоксикацией экстренно госпитализируют в реанимационное отделение многопрофильной больницы.
В случае развития комы на фоне нейроинфекции или других инфекционных болезней — больного следует госпитализировать в реанимационное отделение инфекционной больницы.