Анафилактический шок
Это состояние, обусловленное иммуноопосредованной декомпенсацией кровообращения с тканевой гипоксией на фоне нарушения микроциркуляции, которое развивается в сенсибилизированном организме после повторного поступления в него аллергена. В основе анафилактического шока лежит аллергическая реакция немедленного типа.
В патогенезе такого шока выделяют 3 стадии: иммунологическую, иммунохимическую и патофизиологическую.
В иммунологическую стадию формируется сенсибилизация (повышенная чувствительность) организма. Она начинается с момента первичного поступления в организм аллергена, выработки на него иммуноглобулинов Е (IgE) и продолжается до прикрепления последних к специфическим рецепторам мембран тучных клеток и базофилов.
Фаза сенсибилизации в среднем продолжается 5—7 суток, хотя после введения готовых антител (сывороток) она сокращается до 18—24 часов. Сенсибилизация организма бывает скрытой, длится несколько лет и даже всю жизнь.
С момента повторного поступления аллергена в уже сенсибилизированный организм начинается иммунохи- мическая стадия. В эту стадию аллерген взаимодействует с двумя фиксированными на рецепторах тучных клеток или клеток-базофилов молекулами IgE. Вследствие этого в присутствии ионов кальция тучные клетки и базофилы теряют грануляции с высвобождением биологически активных веществ (гистамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии, кининов, гепарина, простагландинов и других).
Клинически действие биологически активных веществ проявляется зудом кожи, сыпью, отеком тканей, ларинго- и бронхоспазмом, отеком гортани, отеком легких, гипо- тензией, тахикардией, аритмией, болями в животе, тошнотой, рвотой, диареей. Гипотензия бывает результатом критической гиповолемии вследствие глубокой вазодила- тации и «выпотевания» плазмы в интерстиций на фоне повышения проницаемости мембран эндотелия капилляров. При этом в течение 3—5 минут объем циркулирующей крови может уменьшиться на 20—40 %. Бронхоспазм обусловлен действием гистамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии, простагландинов F^ , тромбоксана А2.
На практике к анафилактическому шоку принято относить и анафилактоидные реакции, так как клинические проявления и принципы лечения их одинаковы, а дифференцировать такие нарушения сложно. Кроме того, для диагностики необходимо много времени и приходится ставить иммунологические реакции.
В основе анафилактоидных реакций лежит неиммунный механизм: прямое высвобождение гистамина под влиянием ксенобиотиков — мышечных релаксантов, рентгенологических контрастных веществ, декстранов и других. Такие реакции возникают без сенсибилизации организма. Они неожиданно развиваются у пациентов, которые ранее подобные препараты не получали. Сенсибилизация организма к пенициллину, биомицину бывает у людей, употреблявших в пищу мясо птицы и скота, для выращивания которых использовались антибиотики.
Анафилактический шок и анафилактоидные реакции чаще всего осложняют лекарственную терапию, диагностические вмешательства, укусы пчел, ос и других перепончатокрылых. Шок возникает преимущественно после введения пенициллина и его аналого.3, стрептомицина, анальгина, витамина В кокарбоксилазы, новокаина, папаверина, иммунных сывороток. Любое лекарственное средство, кроме глюкозы и поваренной соли, способно вызвать аллергию.
Наиболее часто лекарственный шок развивается после внутривенного введения фармакологических препаратов, так как эволюционно к этому пути попадания в организм аллергенов не подготовлена специфическая иммунологическая система контроля. Другое дело — попадание аллергена в организм через дыхательные пути или пищеварительный тракт: прохождение аллергенов через эти ворота не сопровождается вредными для иммунной системы последствиями. Однако 10 % людей из общей популяции с генетически обусловленной аллергической и атопической готовностью может умереть, если аллерген попадет в дыхательные пути или пищеварительный тракт.
Общая летальность от шока достигает 25 %.
Доза и способ введения в организм аллергена не играют роли для развития анафилактической реакции. Скорость клинических проявлений шока — от нескольких секунд или минут до нескольких часов (1,5—2) от начала контакта с аллергеном. Чем короче этот промежуток, тем тяжелее протекает шок.
В клинической картине шока выделяют 5 вариантов: типичный, гемодинамический, асфиксический, церебральный и абдоминальный.
Наиболее часто развивается типичный вариант. Больной внезапно становится беспокойным, у него возникает чувство страха смерти или, наоборот, депрессия; отмечается общая слабость, ощущение покалывания и зуда кожи лица, рук, головы, прилива крови к языку, лицу, голове («как бы обдало жаром»); шум и звон в ушах, головокружение, головная боль, нарушается зрение и снижается слух; затрудняется дыхание на вдохе, а затем и на выдохе, беспокоят чувство тяжести за грудиной, боли в области сердца и в животе. Обнаруживаются: гиперемия кожи или ее бледность с цианозом; сыпь, отек век, губ, лица; обильная потливость; тахикардия, аритмия, глухость тонов сердца, понижение систолического и, особенно, диастолического АД (последнее может снизиться до 0); одышка, кашель, выделяется пена изо рта. В легких выслушиваются крупнопузырчатые влажные хрипы или определяются участки «немого» легкого (при бронхоспаз- ме). Сознание нарушается вплоть до комы, начинаются клонические судороги конечностей или развернутые судорожные припадки; акты дефекации и мочеиспускания непроизвольные.
У больных гемодинамическим вариантом шока преобладают жалобы, свидетельствующие о нарушении функции кровообращения. Признаки декомпенсации функций органов дыхания и ЦНС выражены меньше, чем у больных типичным вариантом шока. Исход болезни, если лечение своевременное и правильное, благоприятен. Этот вариант шока следует дифференцировать от инфаркта миокарда, ИБС. Для этого используют данные ЭКГ.