Странгуляционная асфиксия характеризуется быстро наступающими расстройствами газообмена по типу гипоксемии и гиперкапнии с резким повышением венозного давления в головном мозге, что приводит к глубоким нарушениям мозгового кровообращения, диффузным кровоизлияниям в вещество мозга, развитию гипоксической энцефалопатии.
Процесс умирания от странгуляционной асфиксии можно разделить на 4 стадии, каждая из которых продолжается несколько секунд или минут.
Для I стадии характерны сохранение сознания, глубокое и частое дыхание с участием вспомогательной мускулатуры, прогрессирующий цианоз кожного покрова, тахикардия, повышение артериального и венозного давления.
Во II стадии сознание утрачивается, развиваются судороги, непроизвольные дефекация и мочеиспускание, дыхание урежается.
Третья стадия соответствует терминальной паузе, продолжается от нескольких секунд до 2—3 минут и характеризуется апноэ с угнетением сердечной деятельности.
В IV стадии наблюдаются агональное дыхание с последующими остановкой дыхания и сердца или фибрилляцией желудочков сердца.
Странгуляция продолжительностью более 7—8 минут абсолютно смертельна.
В зависимости от длительности странгуляции пострадавший может быть извлечен из петли с признаками жизни или в состоянии клинической смерти.
Диагностика. Наиболее характерным признаком повешения является странгуляционная борозда на шее бледного или багрово-бурого цвета, которая прерывается в месте нахождения узла и расположена косо, то есть поднимается к узлу. Признаками прижизненного возникновения странгуляционной борозды являются кровоизлияния в кожу и мягкие ткани шеи как в области борозды, так и по ее краям. Даже при отсутствии апноэ и асистолии в восстановительном периоде после перенесенной странгуляционной асфиксии сознание пострадавших, как правило, утрачено. Наблюдаются резкое двигательное возбуждение, гипертонус мышц, часто клонические или тонические непрерывные судороги, прикус языка, петехиальные кровоизлияния в склеры и конъюнктивы глаз, отечное багрово-синюшное лицо, набухшие шейные вены. Дыхание резко учащено, хриплое, шумное, иногда аритмичное. Может развиться отек легких. Артериальное и центральное венозное давление повышены, выраженная тахикардия, аритмии. В агональном состоянии возможна брадикардия. На ЭКГ — постгипоксические изменения в миокарде, расстройства ритма, нарушения проводимости. Отмечается значительная гиперкоагуляция.
Наиболее частыми осложнениями восстановительного периода являются: отек мозга, легких и гортани; пневмония, хондроперихондриты хрящей гортани, иногда острые психозы. При повешении возможны переломы позвоночника в шейном отделе, подъязычной кости, щитовидного хряща, разрывы трахеи и сосудов шеи.
Течение постасфиксического восстановительного периода зависит от длительности сдавления шеи, локализации странгуляционной борозды, механических свойств материала петли, ширины полосы сдавления, соответствующих повреждений органов шеи. Более тяжело он протекает, если странгуляционная борозда замыкается на задней поверхности шеи и локализируется выше гортани, так как в этих случаях петля непосредственно сдавливает каротидные синусы и приводит к быстрой рефлекторной остановке дыхания и кровообращения.
Тактика. После оказания неотложной помощи больные подлежат госпитализации в отделения реанимации, оснащенные барокамерами.
Неотложная помощь. Тело повесившегося надо приподнять и, не нарушая узел, снять петлю. При отсутствии явных признаков биологической смерти всегда надо приступать к сердечно-легочно-церебральной реанимации (см. Терминальные состояния). Учитывая вероятность травмы позвоночника в шейном отделе, при освобождении верхних дыхательных путей предпочтительнее использовать метод выведения нижней челюсти. Не следует забывать также о возможности регургитации, которую можно предупредить, используя прием Селлика (надавливание на перстневидный хрящ). После устранения опасной для жизни степени гипоксии целесообразно выполнить интубацию трахеи и продолжить ИВЛ чистым кислородом (так как потребность в кислороде у этих больных повышена более чем в 5 раз) через эндотрахеальную трубку в режиме умеренной гипервентиляции с периодическим повышением давления в конце выдоха. При затруднении внутривенных инъекций в связи с судорогами и возбуждением необходимые при выполнении интубации трахеи атропин, 0,5 мл 0,1 % раствора, и 60—80 мг листенона (дитилина) можно ввести внутримышечно, в диафрагму рта или корень языка. При технических сложностях интубации, а также в случаях выраженного отека гортани показаны коникотомия или введение 3—4 игл Дюффо между кольцами трахеи. Дыхательные аналептики категорически запрещены!
Для купирования двигательного возбуждения, судорог и в качестве антигипоксантов внутривенно вводят окси- бутират натрия (4—6 г) или реланиум (апаурин) — 10— 20 мг.
В случаях судорожного синдрома больным, находящимся на ИВЛ через эндотрахеальную трубку, в процессе транспортировки показано дробное введение листенона (дитилина) по 50—60 мг внутривенно.
Внутривенно вводят также реополиглюкин, альбумин, бикарбонат натрия, преднизолон (гидрокортизон, дексазон), антигистаминные средства (тавегил, супрастин). От дегидратационной терапии на догоспитальном этапе необходимо воздержаться. Интенсивная терапия отека мозга и легких, постгипоксйческой энцефалопатии проводится в стационаре по общепринятым принципам.