ОТРАВЛЕНИЯ НЕРВНЫМИ ЯДАМИ

Отравления психотропными фармакологическими препаратами занимают основное место в структуре нозологических форм ОО лекарственными средствами. Среди них наиболее многочисленные отравления снотворными, транквилизаторами и нейролептиками.

Снотворные. Из снотворных препаратов наиболее распространены производные барбитуровой кислоты (барбитал, фенобарбитал, барбамил, этаминал-натрий и др.), а также бензодиазепинов — нитразепам (эуноктин, радедорм). Как правило, их летальная доза в 10 раз большая терапевтической. Но обнаруживаются большие индивидуальные различия в чувствительности к этим фармакологическим средствам. Вследствие повторных их приемов развивается устойчивость. При своевременной и адекватной терапии выздоравливают после приема 100-кратной дозы. Все барбитураты, за исключением барбитала и фенобарбитала, быстро всасываются в желудке. Из-за энтерогепатической циркуляции и пареза кишечника последние обнаруживаются в желудке до 2—3 суток после приема. Этаминал-натрий и барбамил в организме связываются с белками и липидами на 55—60 %, а барбитал и фенобарбитал — на 5—15 %. Этаминал-натрий и барбамил подвергаются биотрансформации в печени и в виде метаболитов выводятся почками за 2—4 суток. Барбитал и фенобарбитал на 90 % в неизмененном виде выводятся почками на протяжении 8—12 суток. У принявших снотворное в сублетальной дозе, которым не оказывают помощь, и у принявших препарат в летальной дозе, но получающих соответствующую терапию, а также в случае ОО фенобарбиталом и барбиталом, сон (кома) продолжаются 5—7 суток и 2—4 суток — при отравлении этаминал-натрием или барбамилом.

Механизм действия снотворных сводится к глубокому угнетению ЦНС. В клинической картине ОО снотворными выделяют синдромы: нарушения сознания, дыхания и кровообращения, трофических расстройств и нарушения функций почек.

Диагностика. При легком ОО возникают апатия, сонливость, оглушение, птоз век, умеренное сужение зрачков, гиперсаливация, брадикардия. Затем развивается поверхностная кома с ослаблением зрачкового, роговичного, кашлевого рефлексов и глотания. В глубокой коме (определяется центральное стояние глазных яблок) зрачки нередко расширены, исчезают зрачковый, роговичный, кашлевой и глотательный рефлексы. Дыхание редкое, поверхностное, патологических типов с апноэ. Отмечается цианоз кожи и слизистых оболочек, гипотензия. Брадикардия сменяется тахикардией. Развивается анурия. Изменения сердца типа токсической дистрофии и нарушения гемодинамики бывают как при экзотоксическом шоке. Вследствие токсического поражения капилляров возможно появление отека, кровоизлияний в кожу, слизистые оболочки, легкие. В результате местных расстройств кровообращения, тканевой гипоксии и снижения трофической функции ЦНС развивается буллезный или некротический дерматит, который протекает по типу быстро образующихся пролежней.

Для больных ОО барбитуратами характерны бронхорея и наклонность к повторной рвоте. Существует опасность аспирации рвотных масс. Наряду с центральным нарушением дыхания создаются предпосылки к аспира- ционно-обтурационной ОДН и развитию пневмонии. Затяжные комы часто осложняются острой почечной недостаточностью, отеком легких, синдромом позиционного сдавления, глубокими пролежнями и сепсисом. Смерть наступает от центрального паралича дыхания.

Ноксирон медленно всасывается в желудке. Поэтому симптомы интоксикации организма нередко возникают через несколько часов после приема препарата. Ноксирон накапливается в жировой ткани, участвует в энтерогепатической циркуляции, в печени превращается по типу — «летального синтеза». Его токсическая доза — 5—20 г.

Для клинической картины ОО ноксироном типичны циклические изменения глубины комы (рефлексы то восстанавливаются, то исчезают), мидриаз, стойкий дермографизм (до 6 с), брадикардия, отсутствие признаков бронхореи и угрозы механической асфиксии, парез кишечника, атония мочевого пузыря.

Лечение. Коррекция угрожаемых жизни нарушений дыхания и кровообращения (см. Общие принципы лечения ОО). Введение унитиола внутримышечно или внутривенно (5 мл 5 % раствора). Инъекция атропина (0,1 % раствор 0,5—1 мл) подкожно или внутримышечно. Промывание желудка (в глубокой коме — после интубации трахеи), дача слабительного и активированного угля. Инфузия внутривенно 4 % раствора бикарбоната натрия в дозе 3 мл/кг. В случаях развития гипотензии инфузи- онную терапию следует начинать с введения рео- или полиглюкина, кристаллоидов и только после устранения гипотензии можно приступать к ощелачиванию плазмы крови. Целесообразно ввести витамины группы С и В, назначить симптоматические средства (например, больным с острой левожелудочковой недостаточностью инъецировать внутривенно сердечные гликозиды).