Елизавета Елизавета Яшина-Матвеева

     Я тренер- реабилитолог. Специализируюсь на проблемах опорно – двигательного аппарата и синдрома болей в области спины.Имею высшее образование, закончила РГУФК защитила степень магистра. У меня многолетний опыт в области реабилитации , ЛФК и тренерской работы. Много лет выступала за сборную России, мастер спорта , многократная чемпионка и призер чемпионатов России, спартакиад, универсиад, матчей стран и Европы. Работала в сборной России и со сборными других стран мира , продолжаю обмениваться опытом с ведущими специалистами в области реабилитации.

Записаться на приём: +7 (926) 997-53-38
Подробная информация...



  Массаж » Энциклопедия » Неотложные состояния » Неотложные состояния 89

Неотложные состояния 89

Отек легких. Клиническим проявлениям острой левожелудочковой недостаточности на этой стадии присущи клокочущее дыхание, которое хорошо слышно на расстоянии, кашель с выделением обильной пенистой мокроты, нередко розовой из-за примеси эритроцитов. Мокрота часто выделяется изо рта и носа, до 3—5 и более литров в сутки. Над всей легочной поверхностью выслушиваются жесткое дыхание и масса разнокалиберных влажных хрипов. Аускультация сердца при этом затруднена, характерны тахикардия, аритмии, ритм галопа. На ЭКГ выявляются признаки нарастающей перегрузки левых отделов сердца, нарушения ритма и проводимости.

Альвеолярный отек легких может быть кратковременным или протекать волнообразно, когда периоды улучшения сменяются периодами усугубления состояния. Если образуется много пены, смерть от асфиксии может наступить очень быстро, в течение нескольких минут после клинического проявления отека. Менее бурный, но затянувшийся альвеолярный отек сопровождается длительной и тяжелой гипоксией всех органов и тканей, прогрессирующим снижением насосной функции сердца и угнетением функции жизненно важных нервных центров. К клинической картине отека легких присоединяются симптомы тяжелого шока, и больной умирает при явлениях прекращения сердечной деятельности или дыхания.

Тактика. Сердечная астма и отек легких — состояния, требующие немедленной интенсивной терапии. Подход к лечению больных должен быть дифференцированным в зависимости от причин этого осложнения.

Лечение. Если сердечная астма или отек легких осложняют течение инфаркта миокарда на фоне нормального или повышенного АД, прежде всего необходимо удобно усадить больного, обеспечив опору для спины и рук; аспирировать мокроту из верхних дыхательных путей.

Препаратами выбора в этой ситуации являются наркотические анальгетики и средства нейролептанальгезии. Наркотики снимают боль и устраняют рефлекторные влияния на гемодинамику, уменьшают приток крови к правым отделам сердца и в малый круг в результате перераспределения крови и ее депонирования в венозной системе большого круга кровообращения, снимают возбуждение дыхательного центра.

Рекомендуется внутривенное введение 1 —1,5 мл 1 % раствора морфина гидрохлорида в сочетании с 0,5 мл 0,1 % раствора атропина. Оба раствора предварительно разводятся в 10—15 мл 0,9 % раствора хлорида натрия или 5 % раствора глюкозы. Смесь следует вводить медленно, дробными дозами из расчета 0,2—0,5 мл морфина каждые 5—10 минут. Путем дробных введений морфина удается предупредить развитие гипотонии и угнетение дыхательного центра, а добавлением к морфину атропина — устранить побочные ваголитические эффекты.

Если сильная тахикардия, вместо атропина используют 1 мл 2 % раствора супрастина или 1 % раствора димедрола.

Последние также обладают холинолитической активностью и усиливают действие наркотических анальгетиков. Больным старше 60 лет морфин вводить не следует. Лучше его заменить промедолом (1 мл 2 % раствора вводят внутривенно струйно медленно) либо использовать средства нейролептанальгезии (фентанил с дроперидолом).

Если больной старше 60 лет, массой менее 50 кг, имеет сопутствующие бронхолегочные болезни, дозу фентанила (1 мл 0,005 % раствора) нельзя превышать. Остальным больным можно вводить 2 мл раствора этого препарата.

Доза нейролептика дроперидола определяется исходным уровнем систолического АД: 100 мм рт. ст. — 1 мл, 120 мм рт. ст. — 2 мл, 160 мм рт. ст. и выше — 4 мл 0.25 % раствора.

Потенцирует действие названных средств оксибутират натрия. Кроме того, он оказывает седативное действие, вызывает миорелаксацию, является антигипоксантом, тем самым повышая устойчивость тканей мозга и сердца к кислородной недостаточности, при этом существенно не влияет на исходный уровень АД.

Целесообразно применять периферические вазодила- таторы венозного типа. Предпочтение лучше отдать 1 % Раствору нитроглицерина либо его аналогам (перлинганиту, изокету и др). Растворы нитратов, снижая тонус вен, депонируют часть крови на периферии в системе тазовых вен и нижних конечностей, уменьшая возврат крови к правым отделам и в малый круг кровообращения. Этим обеспечивается гемодинамическая разгрузка левого желудочка сердца, уменьшается потребность миокарда в кислороде.

В начальных стадиях сердечной астмы можно назначать нитроглицерин сублингвально, по 1—2 таблетки с интервалом в 15—20 минут. Более эффективно его внутривенное капельное введение. Для этого 2—3 мл 1 % раствора нитроглицерина или 10 мл изокета (перлинганита) разводят в 250—300 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия и налаживают внутривенное капельное введение со скоростью 8—10 капель в минуту с последующим увеличением скорости введения до 15 капель в 1 минуту, следя за уровнем АД: систолическое АД не должно быть ниже 95—100 мм рт. ст.

Иногда невозможно наладить капельную инфузию нитратов. В таких случаях их можно вводить струйно очень медленно в соответствии с уровнем АД. Для этого 1 мл 1 % раствора нитроглицерина, перлинганита или изокета разводят 20 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора. Инфузия ведется из расчета 0,1—0,2 мл нитроглицерина или его аналогов каждые 3—5 минут до проявления терапевтического эффекта.

Существенно уменьшают приток крови к сердцу и снижают гидростатическое давление в капиллярах легких быстродействующие диуретики. Влияние мочегонных средств на больных сердечной астмой и отеком легких связано не только с увеличением диуреза, но и с перераспределением крови из малого круга кровообращения в большой путем расширения емкости периферического сосудистого русла. Это действие проявляется в течение ближайших 5 минут — значительно раньше, чем диуретическое. Лазикс вводят внутривенно струйно по 2—10 мл 1 % раствора в 10—15 мл 0,9 % раствора хлорида натрия или 5 % раствора глюкозы. В качестве пеногасителя используют поверхностно-активные вещества: этиловый спирт или 10 % раствор антифомсилана. Они нарушают стойкость пены и разрушают ее. С этой целью кислород пропускают через увлажнитель, наполненный спиртом, концентрация которого, если кислород подается через носовые катетеры, может быть 70—96°, если через респиратор — ниже —30—40°. В таких ситуациях успешно практикуется внутривенная инфузия 33 спирта от 5 до 10 мл.

Для разгрузки малого круга кровообращения можно наложить на конечности жгуты или турникеты, так, чтобы не сдавливать артерии, но затруднить отток крови из вен.

Если сердечная астма или отек легких возникает у больного инфарктом миокарда на фоне гипотонии, к одной руке больного подключают систему для внутривенной капельной инфузии 4 % раствора допамина (допмина) — 5 мл в 200 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия, а к другой руке — систему с препаратами нитроглицерина (тринитросана, перлинганита, изокета и др.). Растворы нитратов дозируют по каплям, ориентируясь на клинический эффект и уровень АД. Если АД снижается, его регулируют допамином, удерживая на уровне не ниже 100 мм рт. ст. Когда систолическое АД стабилизируется на 100 мм рт. ст. и выше, можно вводить лазикс, от 80 до 120 мг. Показано также внутривенное введение 60—90 мг преднизолона в расчете не столько на его гипертензивный эффект, сколько на стабилизацию клеточных мембран, чтобы уменьшить выход жидкой части крови в альвеолы.

Сердечные гликозиды не следует использовать, так как они увеличивают потребность миокарда в кислороде, способствуют нарушениям атриовентрикулярной проводимости, могут провоцировать нарушения ритма, отрицательно влияют на диастолическую функцию миокарда. Кроме того, их максимальное терапевтическое действие проявится не ранее чем через 30—40 минут после внутривенной инфузии. Между тем в таком состоянии больного необходимы более энергичные лечебные меры.

Больным постинфарктным и атеросклеротическим кардиосклерозом терапия сердечной астмы и отека легких складывается из назначения внутривенно наркотических анальгетиков (морфина или промедола), нейролепт- анальгетических средств (фентанила и дроперидола), лазикса, капельного введения препаратов нитроглицерина, а также сердечных гликозидов (0,3—0,5 мл 0,05 % раствора строфантина, 0,5 —1 мл 0,06 % раствора коргликона либо 1 мл 0,025 % раствора дигоксина).

Если острая левожелудочковая недостаточность развивается на фоне гипертонического криза, проводят: внутривенное струйное введение 2—4 мл дроперидола, 60— 120 мг лазикса, назначают ганглиоблокаторы. Для этого 1 мл 5 % раствора пентамина разводят в 20 мл 0,9 % Раствора хлорида натрия и эту смесь вводят в вену по 3—5 мл с интервалом в 5—10 минут до получения желаемого эффекта. Если для лечения используются ганглиоблокаторы, обязателен гемодинамический контроль. Систолическое АД нужно снижать на 30 % от исходного, но оно не должно быть ниже 95—100 мм рт. ст., можно также вводить внутривенные препараты нитроглицерина и сердечные гликозиды.

Если сердечная астма или отек легких обусловлены пороками сердца, лечение начинают с внутривенной инфузии наркотиков, средств нейролептанальгезии, чтобы уменьшить возбудимость дыхательного центра, снизить гидростатическое давление в сосудах малого круга кровообращения, уменьшить возврат крови к сердцу и объем циркулирующей крови.

Показано также внутривенное введение 100—200 мг лазикса.

К назначению сердечных гликозидов следует подходить дифференцированно. Больным аортальными пороками предпочтительны внутривенные инфузии 0,5 мл 0,05 % раствора строфантина или 1 мл 0,06 % раствора коргликона, то есть сердечных гликозидов, у которых преобладает положительный инотропный эффект. Больным митральным стенозом лучше вводить внутривенно струйно 1—2 мл 0,025 % раствора дигоксина, у которого наиболее проявляется ваготропное влияние на частоту сердечных сокращений и атриовентрикулярную проводимость. Вследствие этого удлиняется диастола и улучшается кровенаполнение левого желудочка.

Вазодилататоры больным митральным стенозом не показаны потому, что они уменьшают и без того малое кровенаполнение левого желудочка в диастолу. Их с успехом можно использовать для лечения отека легких у больных с недостаточностью клапанов аорты.

После купирования отека легких любого генеза больного необходимо госпитализировать и назначить антибиотики, чтобы предупредить развитие гипостатической пневмонии.

Диспептические явления см. Неотложные состояния в практике терапевта при болезнях органов пищеварения.




Все права защищены. © body-reabilitation.ru 2012