Тромбоз глубоких вен нижних конечностей
Осложняет многие болезни хирургического и терапевтического профиля. Не представляя сам по себе такой угрозы здоровью, как острая артериальная непроходимость, тромбоз глубоких вен нижних конечностей (ТГВНК) по социально-медицинским последствиям (хроническая венозная недостаточность ног и тромбоэмболия легочной артерии) относится к одной из тяжелых болезней.
Заболевает им ежегодно примерно 5 % взрослого населения. У 90—95 % из них, в разное время после Перенесенного тромбоза (чаще от 3 до 5 лет), формируется Посттромбофлебитический синдром пораженной ноги. Треть таких больных становятся инвалидами II—III гРупп.
Ведущую роль в возникновении тромбоза играют стаз Крови, гиперкоагуляция и изменение сосудистой стенки Дриада Вирхова). Замедлению кровотока способствуют: пожилой возраст, постельный режим, иммобилизация онечности, сердечная недостаточность, объемные обращения в полости малого таза, операции, беременность и другие факторы. Нарушению свертываемости крови благоприятствуют: злокачественные новообразования, прием оральных контрацептивных препаратов, политицемия, дефицит антитромбина-III, протеинов С и S, операции, травмы опорно-двигательного аппарата.
Большинство ТГВНК восходящие. Зарождается тромб в местах замедленного кровотока — венозных синусах камбаловидной и икроножной мышц, карманах клапанов магистральных и внутримышечных вен, в периорганных сосудистых сплетениях малого таза. Наиболее часто он формируется в глубоких венах голеней, реже — в истоках внутренней либо в общей подвздошной вене.
Диагностика. В отличие от проявлений тромбофлебита поверхностных вен, клиническая картина ТГВНК нередко скудна. Объясняется этот факт тем, что образующиеся в магистральных венах тромбы не всегда вызывают полную блокаду оттока крови из нижних конечностей, редко протекают с воспалением венозной стенки и не сопровождаются сильными болями. Такое течение характерно, прежде всего, для госпитализированных больных. У амбулаторнах пациентов, напротив, симптоматика тромботического поражения глубоких вен достаточно четкая.
Выраженность клинической картины зависит от локализации и протяженности тромба, степени окклюзии сосуда, развития коллатералей, воспаления венозной стенки и окружающих тканей, двигательной активности больного.
Чаще всего пациенты жалуются на тяжесть и распирание в голени либо во всей ноге. Реже указывают на острую либо тупую боль. Интенсивность последней варьирует от едва ощутимой до очень сильной, например, как при остром нарушении артериального кровообращения.
Боль усиливается во время физической нагрузки — ходьбы. Из-за ее появления ограничивается двигательная активность больного. Боль заставляет его принимать вынужденное положение — класть ногу на стул либо вообще ложиться в постель.
Примерно половина больных замечают изменение цвета кожи конечности — ее цианоз. Иногда поводом для обращения больного к врачу становится пастозность в области голеностопного сустава и тыла стопы либо отек всей конечности.
Для выявления объективных признаков тромбоза глубоких вен пациента необходимо обследовать не только в горизонтальном, но и (не менее 3—5 минут) в вертикальном положении.
Болезненность при пальпации регистрируется примерно у 70 % больных. Места болезненности легче выявляются, если больной лежит на спине, а ноги согнуты на 20—30° в коленных суставах. Глубокие вены пальпируются на голени вдоль медиального края болыпеберцовой кости и в подколенной ямке, а на бедре — по линии, соединяющей середину паховой складки (точка пульсации бедренной артерии) с медиальным мыщелком бедренной кости. Определяется как локальная, так и распространенная болезненность.
Отек конечности регистрируется у 50—66 % больных. Он обнаруживается визуально по разности объема ног либо устанавливается путем измерения окружности обеих ног на разных уровнях сантиметровой лентой или куском бинта.
Периметр голени измеряется в точках наименьшей и наибольшей длины окружности — соответственно на 2 см выше верхушки медиальной лодыжки и на 12 см дистальнее нижнего края коленной чашечки, периметр бедра — примерно на 15 см выше верхнего края надколенника.
Допустимо превышение длины окружности одной ноги над аналогичным параметром другой до 1,5 см. Разница в 2 см и более — основание заподозрить нарушение венозного оттока. И если у больного исключаются лимфедема и посттромбофлебитический синдром, то наиболее вероятная причина отека — ТГВНК. Для уточнения его природы можно воспользоваться таким простым приемом: приподнять ногу на 2—3 минуты. У здоровых и страдающих посттромбофлебитическим синдромом отечность уменьшается, у больных с острой закупоркой магистральных вен остается прежней.
Изменение окраски кожи конечности регистрируется примерно у 50—60 % больных. Нога становится цианотичной, а в случае присоединения воспаления (тромбофлебит) — багровой. У больных с илиофеморальным тромбозом кожа ноги может быть темно-синей (синяя флегмазия), бледной (белая флегмазия) либо умеренно Цианотичной.
Уплотнение мышц голени отмечается у больных тромбозом вен икроножной и камбаловидной мышц и встречается приблизительно у 40—50 % больных с распространенным ТГВНК. Выявляется этот симптом так. Ногу Пациента, лежащего на спине, сгибают в коленном суставе на 20—30°. Путем пальпации и раскачивания икроножной мышцы определяют ее консистенцию и подвижность, ели трехглавая мышца мягкая, подвижная — суральные ены проходимы. И наоборот, если мышца плотная, на-
Тая, малоподвижная — сосуды тромбированы.
Повышение температуры кожи пораженной ноги регистрируется не часто — в среднем у 17 % больных.
Симптомы поверхностного тромбофлебита определяются у 5—10 % пациентов. Они затрудняют своевременное распознавание тромбоза глубоких вен. Первичный тромбофлебит, как правило, развивается в варикозно измененных венах, тогда как вторичный (сопутствующий глубокому) — чаще в неизмененных венозных сосудах.
Признаки эмболии легочной артерии обнаруживаются у 36—40 % больных ТГВНК. Уже сам факт наличия их дает основание заподозрить тромбоз глубоких вен, невзирая на скудность либо полное отсутствие симптомов поражения нижних конечностей.
Помимо выявления описанных выше признаков болезни, для ее распознавания используют несколько приемов (проб), чтобы более объективно оценить проявления тром- ботической обструкции. Наиболее часто прибегают к следующим пробам.
Проба Хоманса. Вольной обследуется в положении лежа на спине, ноги согнуты на 20—30° в коленных суставах, мышцы голени и бедра максимально расслаблены. Врач садится у ног больного и, фиксируя обеими руками передний отдел стопы, сгибает ее в голеностопном суставе. Ограничение объема тыльной флексии стопы (ощущение сопротивления) выявляется у 62 % больных ТГВНК.
Проба Ловенберга. На голень, в средней ее трети, накладывается пневматическая манжетка, в которой давление повышается до 150 мм рт. ст. Боль в икроножной мышце во время повышения давления возникает примерно у половины больных ТГВНК.
Проба Мозеса — икроножная мышца сдавливается обеими руками. В среднем у 45—48 % пациентов с ТГВНК боль сильнее при передне-заднем сжатии, чем при билатеральном.
ТГВНК необходимо отличать от повреждений икроножной мышцы, разрыва кисты Бейкера, внутримышечной гематомы, лимфедемы, болезней и травм коленного сустава, ахиллотендобурсита, нетромботических отеков ног, посттромбофлебитического синдрома.
Повреждение икроножной мышцы (растяжение, надрыв, разрыв) протекает с сильной болью, признаками инфильтрации мышц задней группы голени и ее отеком. Боль возникает внезапно, обычно сразу после травмы (спортивной, бытовой), а припухлость появляется в ближайшие часы. Наиболее характерный симптом усиление болей в момент напряжения икроножной мышцы.
Разрыв кисты Бейкера. Клиническая картина складывается из резкой боли в подколенной ямке — верхней трети голени, припухлости в этой области, признаков скопления синовиальной жидкости в коленном суставе, кровоизлияний в подкожную клетчатку по задне- медиальной поверхности голени. В установлении диагноза помогают данные анамнеза — боли в коленном суставе беспокоят давно, хотя непосредственная причина их больному неизвестна.
Внутримышечная гематома. Разрыв внутримышечных вен голени и ограниченное скопление крови обычно возникают вскоре после травмы ноги.
Лимфедема (лимфостаз). Характерный признак нарушения оттока лимфы — давний и постепенно нарастающий отек конечности. Сначала он захватывает дистальные, а затем и проксимальные отделы конечности. Следа от давления пальцем на отечные ткани не остается. Отек увеличивается после долгого пребывания в одной, порою неудобной, позе (поездка в автомобиле, в автобусе).
Травмы и болезни коленного сустава. Клинические признаки повреждений (разрыва связок, мениска; ушибов, гемартроза) и развития дегенеративных процессов (артрозо-артрита, хондропатии, кисты) коленного сустава отличаются тем, что боли локализованные, усиливаются во время движений. Функция сустава ограничена. Чтобы установить диагноз, обычно достаточно внимательно осмотреть больного и тщательно собрать анамнез.
Ахиллотендобурсит. Возникает после травмы. Боль локализуется в области ахиллова сухожилия и усиливается во время максимального тыльного сгибания стопы.
Отеки ног при болезнях сердца (пороки, недостаточность кровообращения), печени (цирроз), почек (хроническая почечная недостаточность), гипергидратации, гипопротеинемии — двусторонние. Их степень коррелирует с тяжестью самой болезни.
Посттромбофлебитический синдром. Увеличение объема конечности объясняется нарушением оттока крови по глубоким венам вследствие их облитерации Либо поражения клапанного аппарата. Отек существует Длительно (несколько лет), развивается вскоре после перенесенного острого тромбоза.
Тактика. Все пациенты с симптомами тромбоза глубоких вен подлежат экстренной госпитализации в хирургический стационар. Ввиду опасности отрыва тромба и возникновения эмболии легочной артерии больного транспортируют лежа. Пораженной конечности, с целью улучшения оттока крови, придается возвышенное положение — под стопу подкладывается резиновая подушка либо нога фиксируется на шину Белера.
Лечение. При болях назначают спазмолитики (папаверин, галидор) и анальгетики (баралгин, анальгин) в обычных дозах. Больным с очевидными симптомами тромбоза вводят внутривенно 5—10 тыс. ЕД гепарина.