Нарушения сердечного ритма
При этом наблюдаются преходящее уменьшение сердечного выброса и неадекватное кровоснабжение головного мозга, которые и обусловливают потерю сознания больными.
Брадиаритмия характерна для дисфункции синусового узла, синдрома слабости синусового узла, синоаурикулярной и атриовентрикулярной блокады II—Ш степени.
Диагностика. Критериями дисфункции синусового узла считают: синусовую брадикардию менее 50 сокращений в 1 минуту в дневное время, синусовые паузы — периоды отсутствия зубцов Р электрокардиограммы более чем 2 секунды, эктопические выскальзывающие ритмы с частотой менее 50 в 1 минуту. Главная причина дисфункции синусового узла — нарушения вегетативной регуляции сердца: повышенная активность блуждающего нерва или повышенная чувствительность синусового узла к влияниям вагуса. Причинами ваготонии бывают длительные физические нагрузки, болезни пищевода, гортани, повышение внутричерепного давления, гипотиреоз, механическая желтуха, а также некоторые лекарственные средства (Р-адреноблокаторы, кордарон, верапамил, резерпин, клофелин, допегит). У многих больных дисфункция синусового узла не проявляется какими-либо клиническими симптомами. Однако часто больные отмечают перебои в работе сердца, ощущения нехватки воздуха и периодической остановки сердца. Эпизоды головокружения и синкопальные состояния возникают при внезапном урежении частоты сердечных сокращений до 20 в 1 минуту или во время асистолии более 5—10 секунд, если нет адекватных выскальзывающих сокращений и ритмов.
Чувствительность синусового узла к вагусным влияниям оценивают по результатам пробы Вальсальвы или массажа каротидного синуса. Возникновение или усиление признаков дисфункции синусового узла во время проведения этих проб отражает его повышенную чувствительность к влиянию блуждающего нерва. Однако наиболее информативна проба с атропином.
У больных с дисфункцией синусового узла после внутривенного введения 1—2 мл 0,1 % раствора атропина происходит увеличение ЧСС до 90 и более в 1 минуту. Прирост частоты сердечных сокращений менее 90 в 1 минуту считается признаком органического поражения синусового узла.
Органическое поражение миокарда предсердий в области синусового узла называется синдромом слабости синусового узла (болезнью синусового узла). Причиной такого поражения могут быть врожденная (идиопатическая) несостоятельность синусового узла или ослабление его функции, обусловленное такими заболеваниями, как ИБС, гипертоническая болезнь, кардиомиопатии, пороки сердца, воспалительные болезни миокарда.
Для синдрома слабости синусового узла (СССУ) характерны различные нарушения сердечного ритма и проводимости: периоды предсердной или полной асистолии; мерцательная аритмия, резистентная к лечению хиниди- ном и электроимпульсной терапии; синоаурикулярная блокада; наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия с постэкстрасистолической депрессией ритма (длительные периоды асистолии после экстрасистолии); Ускользающие сокращения и ритмы; пароксизмальные тахиаритмии с периодами асистолии или выраженной "Радикардии (синдром тахикардии — брадикардии). Замедленное восстановление функции синусового узла после пароксизма тахиаритмии — особенно важный диагностический критерий СССУ.
Основные клинические симптомы СССУ: выраженная брадикардия (менее 50 сокращений в минуту), сохранение брадикардии после физической нагрузки или введения атропина или атропиноподобных веществ, головокружения и эпизоды кратковременной потери сознания. В тяжелых случаях СССУ возникают типичные приступы синдрома Морганьи—Адамса—Стокса. Для этих приступов характерно внезапное начало без предобморочной реакции, резкое побледнение кожи, головокружение, которое через 10—20 секунд сменяется потерей сознания, а спустя 15—20 секунд — судорожным синдромом, непроизвольными мочеиспусканием, дефекацией, дыханием типа дыхания Чейна—Стокса, диффузным цианозом, апноэ. Пульс и АД во время приступа не определяются, тоны сердца не выслушиваются, зрачки расширены. Если приступ длится более 3—4 минут, может наступить смерть. При восстановлении сердечной деятельности быстро возвращается и сознание.
Причинами развития синдрома Морганьи—Адамса— Стокса также бывают синоаурикулярная, неполная атриовентрикулярная блокада высокой степени в соотношении 3:1 и 4:1, переход неполной атриовентрикулярной блокады II степени в полную, если с момента полного прекращения атриовентрикулярной проводимости до появления импульсов из автономного центра в желудочках (водитель ритма III порядка) проходит более 5 секунд.
Тактика и лечение. При развитии синкопальных состояний или приступов Морганьи—Адамса—Стокса у больных с дисфункцией или синдромом слабости синусового узла абсолютно показана госпитализация в кардио- хирургические отделения с целью имплантации постоянного кардиостимулятора. Если поблизости нет специализированных кардиохирургических отделений, больных необходимо госпитализировать в реанимационные отделения больниц, чтобы можно было провести временную электрокардиостимуляцию и в дальнейшем решить вопрос о плановой имплантации постоянного водителя ритма.
Медикаментозные средства у этих больных редко бывают эффективными, а для некоторых даже опасны по причине возможного резкого угнетения функции синусового узла, например, такими препаратами, как верапамил, обзидан, кордарон, дизопирамид.
Больные с синоаурикулярной и атриовентрикулярной блокадой II—III степени с приступами Морганьи—Адаса—Стокса также подлежат экстренной госпитализации в кардиохирургические отделения для имплантации кардиостимулятора.
Временными и малоэффективными мероприятиями могут быть внутривенное введение 0,5—1 мл 0,1 % раствора атропина, внутривенная инфузия изопреналина (новодрина) — 1—4 мкг/мин и временная эндокардиальная электрокардиостимуляция.
Синкопальные состояния возникают и у больных с тахиаритмиями. Сердечный выброс во время тахиаритмии уменьшается вследствие резкого снижения кровенаполнения сердца в диастолу и неэффективного систолического сокращения предсердий. Большое значение имеет также асинхронность сокращений различных отделов желудочков сердца при желудочковых тахиаритмиях вплоть до полного исчезновения систолы во время трепетания или фибрилляции желудочков.
По этой причине синкопальные состояния чаще возникают у больных с желудочковыми тахиаритмиями: пароксизмальиой желудочковой тахикардией, эпизодами преходящего трепетания или фибрилляции желудочков. Наиболее неблагоприятна в отношении прогноза двунаправленная пароксизмальная желудочковая тахикардия типа «пируэт» или «пляски точек». Во время такого пароксизма на ЭКГ регистрируются разные по амплитуде и полярности желудочковые комплексы.
Потеря сознания у больных с наджелудочковыми Тахиаритмиями отмечается при частоте сердечных сокращений свыше 200 в 1 минуту. Такая частота сердечных сокращений обычно определяется у больных с синдромом предвозбуждения желудочков (синдром Вольффа—Пар- кинсона—Уайта). Основные электрокардиографические признаки этого синдрома: укороченный интервал PQ — менее 0,12 секунды, уширенный комплекс QRS — более 0,10 секунды, Д-волна на восходящем колене желудочкового комплекса.
Тактика и лечение. Больным с пароксизмальными желудочковыми тахикардиями показаны экстренная госпитализация и неотложная помощь: внутривенное струйное введение 200 мг лидокаина либо 10 мл 10 % раствора новокаинамида, если АД не ниже 110/60 мм рт. ст. При более низком АД или неэффективности лидокаина, нарастающих признаках сердечной недостаточности (сердечной астмы, отека легких) методом выбора является электроимпульсная терапия.
Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии у вольных с синдромом Вольффа—Паркинсона—Уайта можно купировать 2,5 % раствором аймалина — 2—4 мл, КоРдароном — 5 мг/кг массы больного или 10 мл 10 % раствора новокаинамида, введенными внутривенно. Абсолютно противопоказано внутривенное введение верапамила (финоптина, изоптина) и сердечных гликозидов. Эти препараты замедляют проведение импульсов в атриовентрикулярном соединении, ускоряя при этом проведение их по дополнительным путям, что может быть причиной увеличения частоты сердечных сокращений и трансформации в фибрилляцию желудочков.
Синкопальные состояния бывают также обусловлены механическими препятствиями кровотоку: стенозом устья аорты, гипертрофической кардиомиопатией.
Механические препятствия кровотоку
Стеноз устья аорты (врожденный, ревматический, атеросклеротический) — наиболее доброкачественный из пороков сердца, при котором гемодинамика остается полностью компенсированной в течение 20—30 лет и более.
Диагностика. Небольшое сужение аортального отверстия заметных нарушений кровообращения не вызывает. При значительном сужении устья аорты (менее 0,5 см2) растет систолическое давление в левом желудочке, резко снижается сердечный выброс. Это приводит к неэффективному кровоснабжению сосудов мозга, появлению головокружений (у 3/4 больных) и обмороков (у V2 больных) во время физической нагрузки. Кроме эпизодов потери сознания нередко возникают одышка и ангинозные боли — вначале при физической нагрузке, а позже — и в покое, чаще ночью. Внешне эти больные бледные. У них характерный редкий малой амплитуды пульс, низкое систолическое АД, малое пульсовое давление. Пальпатор- но определяются высокий резистентный верхушечный толчок, смещенный влево от среднеключичной линии, систолическое дрожание с эпицентром во II межреберье справа от грудины. Границы относительной сердечной тупости смещены влево. Значительное их смещение (до передней подмышечной линии) обнаруживается, когда наступает слабость левого желудочка или стенозу сопутствует аортальная недостаточность. Аускультативно выявляется грубый систолический шум с эпицентром во II межреберье справа от грудины, который проводится на сосуды шеи, в межлопаточное пространство, к верхушке сердца. Шум лучше выслушивается в вертикальном положении больного и при наклоне туловища вперед. Этому пороку свойственно ослабление или исчезновение II тона на аорте. На ЭКГ можно обнаружить признаки гипертрофии левого желудочка (высокий зубец А в I, aVL отведениях; в левых грудных отведениях V6_e амплитуда зубца R превышает амплитуду этого зубца в отведении V4; глубокий зубец S определяется в III, aVF, правых грудных отведениях V,_3). Характерно также смещение сегмента ST ниже изолинии и появление отрицательного зубца Т в отведениях I, aVL, V5_6; иногда определяются признаки нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости. Такого рода изменения ЭКГ связывают с ишемией и дистрофией в гипертрофированном миокарде левого желудочка.
Тактика и лечение. Синкопальные состояния у больных аортальным стенозом — неблагоприятный прогностический признак. Таких больных необходимо госпитализировать, им показано хирургическое лечение, так как продолжительность их жизни без операции не превышает трех лет.
Гипертрофическая кардиомиопатия (субаортальный стеноз) также бывает причиной головокружений и синкопальных состояний. В основе этих нарушений лежат те же гемодинамические механизмы, что и у больных стенозом устья аорты. Уменьшение сердечного выброса обусловлено сужением пути оттока крови из левого желудочка в систолу из-за движения передней створки митрального клапана к гипертрофированной межжелудочковой перегородке. Обструкция возрастает при увеличении сократительной способности левого желудочка, в том числе под влиянием препаратов с положительным инотропным действием (сердечных гликозидов, Р-адреностимуляторов), или уменьшении объема при использовании вазодилата- торов или диуретиков.
Диагностика. При осмотре больного каких-либо патологических изменений выявить не удается. Обнаруживается смещение границ относительной сердечной тупости влево. Выслушивается систолический шум с эпицентром в точке Боткина или на верхушке сердца с обширной иррадиацией (в над- и подключичную области, сосуды Щей или подмышечную область). Считается, чем позже после I тона выслушивается систолический шум, тем меньше степень сужения выходного отверстия левого Желудочка. Верхушечный толчок усилен и разлитой в Результате гипертрофии левого желудочка. На ЭКГ выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, иногда глубокий зубец Q (признак гипертрофии межжелудочковой перегородки) и высокие зубцы Т в грудных отведениях- Нередко определяются нарушения ритма, атриовентрикулярной проводимости (результат фиброза межжелудочковой перегородки). Такие нарушения, как мерцаельная аритмия с частотой сердечных сокращений более 200 в 1 минуту либо атриовентрикулярные блокады II— III степени, также бывают причиной потери сознания этими больными. В отличие от больных ИБС, у больных гипертрофической кардиомиопатией изменения ЭКГ стабильные и не коррелируют с клинической картиной заболевания.
Тактика. Больных, у которых подозревается гипертрофическая кардиомиопатия, нужно госпитализировать и обязательно исследовать сердце ультразвуковыми методами, что позволяет достоверно судить о возникших нарушениях.
Лечение. Наиболее эффективны Р-адреноблокаторы (пропранолол, обзидан, анапреналин), кордарон или ве- рапамил (финоптин, изоптин). Благодаря этим препаратам можно уменьшить степень динамической обструкции и снизить частоту синкопальных состояний у 60 % больных.