Гипертензия малого круга кровообращения. Значительно реже эпизоды кратковременной потери сознания бывают у больных стенозом легочной артерии, врожденными пороками сердца со сбросом венозной крови в артериальное русло (триадой, тетрадой или пентадой Фалло) в поздних стадиях дефекта межпредсердной и межжелудочковой перегородки, открытого артериального протока, у больных с первичной и вторичной легочной гипертензией.
Первичная легочная гипертензия встречается редко.
Вторичная гипертензия малого круга развивается у больных с хроническими болезнями бронхолегочной системы, при массивной (обструкция более 50 % артериаль ного русла) и рецидивирующей тромбоэмболии легочной артерии, у больных митральным стенозом, с деформациями грудной клетки.
Диагностика. Синкопальные состояния у этих больных возникают, когда среднее давление в сосудах малого круга достигает 20 мм рт. ст., а систолическое превышает 30 мм рт. ст. Эпизоды потери сознания возникают во время физической нагрузки из-за того, что не происходит увеличения сердечного выброса — фиксации кровотока через сосуды малого круга. Больные отмечают учащение дыхания, одышку и кашель, усиливающиеся во время физической нагрузки, резкую слабость, быструю утомляемость. Выявляется диффузный цианоз, пульсация и «набухание» шейных вен, определяется усиленный сердечный толчок, акцент II тона над легочной артерией. На ЭКГ обнаруживаются признаки перегрузки правых отделов сердца: отклонение электрической оси сердца вправо, зубец R>S в отведении V,, зубец S>R в отведении дискордантные изменения сегмента ST и зубца Т, высокий и широкий зубец Р во И, III, aVF отведениях.
Кроме общих признаков, характерных для легочной гипертензии, эти состояния имеют свойственные только для них клинические симптомы. Так, у больных стенозом легочной артерии может определяться систолическое дрожание во II—III межреберье слева от грудины. Здесь же выслушивается грубый систолический шум, интенсивность которого возрастает на вдохе. У больных врожденными пороками группы Фалл о, в поздних стадиях открытого артериального протока и дефектов межпредсердной и межжелудочковой перегородки основными клиническими признаками сброса венозной крови в артериальное русло (сброса справа налево) бывают: диффузный цианоз, утолщение концевых фаланг пальцев по типу «барабанных палочек», полицитемия (увеличение гематокрита и количества гемоглобина), приступы удушья с усилением цианоза. Кроме изложенных выше клинических и электрокардиографических признаков легочной гипертензии определяются систолическое дрожание во II—III межреберье слева и грубый шум на протяжении всей систолы вдоль левого края грудины.
Тактика и лечение. Синкопальные состояния у больных стенозом легочной артерии или аномалией Эбштейна служат показанием к их хирургическому лечению. Больным с выраженной артериальной легочной гипертензией и сбросом крови справа налево оперативное лечение противопоказано, так как у них разгрузка малого круга кровообращения происходит через септальные дефекты.
Тромбоэмболия легочной артерии. Потеря сознания больными тромбоэмболией легочной артерии отмечается при окклюзии магистральных стволов, главных ветвей легочной артерии, двух или более долевых ветвей или обструкции более половины легочного русла.
Диагностика. При этом возникают резкая одышка в покое, сменяющаяся удушьем; боль в грудной клетке на стороне поражения; диффузный цианоз (особенно верхней половины туловища, лица, шеи); набухание шейных Вен; отмечается стойкая и упорная тахикардия, рефрактерная к проводимой терапии. Пальпаторно определяется сердечный толчок, выслушивается акцент II тона в—III межреберье слева от грудины.
На ЭКГ могут выявляться следующие изменения: патологический зубец Q в III, глубокий зубец S в I и высокий зубец R в III отведениях; подъем сегмента ST во aVF, V,_3 и Узя_вдотведениях; депрессия сегмента в I, aVL, Vs_6 отведениях; комплекс QRS типа rSr' или rSR в V12, УЗД 6Д отведениях; отрицательный зубец Т в V,_3 отведениях; высокий и широкий зубец Р во II, III, aVF отведениях; внезапное появление признаков блокады правой ножки пучка Гиса.
Диагноз тромбоэмболии легочной артерии правомерен, если из анамнеза выясняются такие факторы тромбоэмболической ситуации: тромбофлебиты нижних конечностей; оперативные вмешательства на органах малого таза и брюшной полости; злокачественные новообразования, лимфогранулематоз, первичный (болезнь Вакеза) и вторичный (хронические неспецифические заболевания легких) эритроцитоз; беременность и роды; хроническая сердечная недостаточность с застойными явлениями в венозной системе нижних конечностей; неумеренное использование диуретиков, кортикостероидов, гормональных контрацептивов; переломы трубчатых костей и костей таза; параличи ног.
На рентгенограмме грудной клетки определяются признаки обеднения сосудистого легочного рисунка, расширения и деформации корня легкого; высокого стояния купола диафрагмы, дисковидных ателектазов и выпота в плевральной полости на стороне поражения, инфаркт- пневмонии.
Тактика. Больным с признаками тромбоэмболии легочной артерии показаны госпитализация и проведение активной терапии.
Лечение. Обезболивание нужно начинать с нейролептанальгезии: сочетанного назначения фентанила и дроперидола.
Если больной старше 60 лет, его масса меньше 50 кг или у него сопутствующая хроническая бронхолегочная болезнь, анальгетик фентанил нужно назначать в дозе не более 1 мл 0,005 % раствора. Всем остальным больным можно вводить 2 мл 0,005 % раствора фентанила. Доза дроперидола зависит от исходного уровня систолического АД: если АД 100 мм рт. ст. — 1 мл, если 120 мм рт. ст. — 2 мл, если 160 мм рт. ст. и выше — 4 мл. В случае неэффективности лечения назначают наркотический анальгетик — 2 % раствор промедола (1 мл) внутривенно струйно медленно.
Затем проводят фибринолитическую терапию: инфузии стрептодеказы —300 000 ФЕ внутривенно струйно медленно в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия, через 40—60 минут, если нет осложнений и побочных эффектов, внутривенно струйно в течение 7—10 минут вводят основную дозу препарата — 2 700 000 ФЕ в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия. Для предупреждения аллергических осложнений накануне внутривенно вводят глюкокортикостероиды: гидрокортизон (125 мг) или преднизолон (60—90 мг).
С целью профилактики рецидивов тромбозов и распространения тромбоэмболии назначают прямой антикоагулянт — гепарин — 10 ООО — 15 ООО ЕД внутривенно струйно медленно в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия и ингибиторы агрегации тромбоцитов — 5—10 мл трентала внутривенно капельно, 250 мг аспирина или 150 мг дипиридамола (курантила) в сутки внутрь.
Чтобы устранить гипотонию, рекомендуются внутривенные капельные инфузии 200—400 мл низкомолекулярных декстранов в сочетании с глюкокортикостероидами (гидрокортизон 125 мг, преднизолон 90—120 мг или дексаметазон 4—8 мг). Если нет эффекта, добавляют прессорные амины: допамин (интропин) 50—100 мг либо 1—2 мл 0,2 % раствора норадреналина внутривенно капельно.
Уменьшить рефлекторный спазм сосудов малого круга кровообращения можно внутривенным струйным введением 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина.
См. также Острые сердечно-сосудистые нарушения и Острые венозные тромбозы и эмболии.
Подвижный (свободный) тромб левого предсердия у больных стенозом левого атриовентрикулярного отверстия. Большой тромб иногда полностью закрывает митральное отверстие и служит причиной внезапной смерти больного. Однако чаще отмечается преходящая обтура- ция тромбом левого атриовентрикулярного отверстия.
Диагностика. Появляются сильное сердцебиение, одышка, диффузный цианоз или мраморность кожи, потеря сознания. Характерным признаком этого осложнения может быть сильная прекардиальная пульсация при исчезновении пульса на лучевой артерии. Сознание возвращается к больным внезапно, когда восстанавливается кровоток через левое атриовентрикулярное отверстие, что бывает при изменении положения тела.
Тактика. Кратковременная потеря сознания больным стенозом левого атриовентрикулярного отверстия служит абсолютным показанием к оперативному лечению.
Расслаивающая аневризма восходящего отдела аорты. Это осложнение чаще возникает у больных артериальной гипертонией и атеросклеротическим поражением аорты.
Диагностика. В момент расслаивания появляется интенсивная боль в грудной клетке, которая не купируется наркотиками и затем мигрирует в межлопаточное пространство, вдоль позвоночника, в поясничную область.
Боль сопровождается возбуждением больного и страхом смерти. АД у большинства больных повышено. Характерный признак расслаивающей аневризмы аорты — асимметрия (разница уровня) АД и амплитуды пульса на руках.
Аускультативно определяются признаки аортальной недостаточности: ранний протодиастолический шум над аортой и вдоль левого края грудины. Часто отмечаются тошнота, рвота, нарушения глотания и зрения, очаговые неврологические симптомы. Больные теряют сознание вследствие острой тампонады сердца. На ЭКГ обнаруживаются признаки гипертрофии левого желудочка, нарушения фазы реполяризации (депрессия сегмента ST, появление отрицательных зубцов Г).
Тактика. Больные расслаивающей аневризмой аорты нуждаются в экстренной госпитализации в кардиохирургические отделения или отделения реанимации.
Лечение. Необходимо прежде всего снизить АД путем внутривенной капельной инфузии растворов арфонада (1—4 мг/мин) или нитропруссида натрия в сочетании с обзиданом. Сначала струйно медленно вводят 0,15 мг/кг обзидана. После урежения сердечных сокращений налаживают внутривенное капельное введение нитропруссида натрия (50—200 мкг/мин) до тех пор, пока систолическое АД не станет в пределах 100—120 мм рт. ст. Обязательно обезболивание: внутривенно фентанил (1—2 мл) и дроперидол (2—4 мл), промедол или морфин. После стабилизации состояния показано хирургическое лечение.
Синкопальные состояния, обусловленные нарушением регуляции сердечно-сосудистой системы
Вазодепрессорный обморок — самый частый из них.
Диагностика. Возникает он, как правило, в связи со стрессовой ситуацией, в момент медицинских манипуляций (пункции вены, взятия крови), бывает реакцией на боль, страх, вид крови, травмы.
Основной гемодинамический механизм вазодепрессорного обморока — резкое снижение общего периферического сосудистого сопротивления.
Вазодепрессорному обмороку всегда предшествует предсинкопальное состояние: появление слабости, головокружения, звона в ушах, потемнения в глазах, тошноты, повышенной потливости, бледности кожных покровов, расширения зрачков. Если больной не успевает лечь, наступает потеря сознания.
Клинически выделяют две фазы вазодепрессорного обморока. В ранней фазе регистрируется незначительное снижение АД при неизмененной частоте сердечных сокращений, во второй фазе обморока резко снижается АД и внезапно урежаются сердечные сокращения, сопровождаясь заметной бледностью кожных покровов. В горизонтальном положении у больного быстро и полностью восстанавливается сознание. Хотя бледность кожи и слабость остаются еще несколько минут.
Тактика и лечение. Чтобы предупредить повторные вазодепрессорные обмороки, целесообразно рекомендовать больным избегать ситуаций, в которых они возникают. Необходим прием транквилизаторов (реланиума, седуксена, тазепама и др.) в сочетании с препаратами холинолитического действия.