Ортостатическая гипотония. Возникает у больных при резком переходе в вертикальное положение. Обычно быстрая смена горизонтального положения тела на вертикальное сопровождается перераспределением значительного объема крови (от 500 до 800 мл) и депонированием ее в венозной системе нижних конечностей и тазовых органов. Возврат крови к правым отделам сердца уменьшается, снижается кровенаполнение малого круга и левых отделов сердца. У здоровых людей частота сердечных сокращений увеличивается на 10—20 в 1 минуту, диастолическое АД повышается на 3—5 мм рт. ст. и незначительно (на 5—10 мм рт. ст.) снижается систолическое АД. Резкому снижению АД в ортостазе в норме препятствуют компенсаторные механизмы: рефлекторное повышение активности симпатического отдела нервной и ренин—ангиотензин—альдостероновой систем. В результате исходное АД восстанавливается в течение двух секунд.
Неадекватная реакция сердечно-сосудистой системы на ортостаз бывает функциональной и органической.
К причинам функциональной ортостатической гипотонии относят: длительный постельный режим или длительное пребывание в положении стоя, повышение температуры тела или окружающей среды, кровопотерю, быструю дегидратацию организма, варикозное расширение вен нижних конечностей, беременность, резкое прекращение физической нагрузки, а также прием таких лекарственных средств, как ганглиоблокаторы, вазоди- лататоры, диуретики, транквилизаторы и антидепрессанты.
Органическая ортостатическая гипотония бывает обусловлена вторичными поражениями вегетативной нервной системы у больных сахарным диабетом, амилоидозом, злокачественными опухолями ЦНС и других локализаций, первичным альдостеронизмом, спинной сухоткой, алкоголизмом, энцефалопатией Вернике, а также первичными ее поражениями (синдромами Бредбари—Эгглестона, Шая—Дрейджера).
Диагностика. У людей с функциональной ортостати- ческой гипотонией так же, как и у подверженных вазодепрессорному обмороку, потере сознания предшествует предсинкопальное состояние: резкая слабость, тошнота, звон в ушах, головокружение.
Для больных с органической ортостатической гипотонией предсинкопальное состояние не характерно. Увеличение частоты сердечных сокращений в ортостазе у них незначительное или отсутствует, систолическое АД снижается более чем на 30, а диастолическое АД — на 15 мм рт. ст.
Тактика. Больным с ортостатической гипотонией и признаками органического поражения вегетативной нервной системы показано стационарное обследование.
К этой же группе синкопальных состояний относятся рефлекторные, ситуационные обмороки и гипервентиляционный синдром.
Рефлекторные обмороки наблюдаются у людей с болезнями глотки, гортани, пищевода, средостения при растяжении внутренних органов, раздражении плевры или брюшины (плевральная или абдоминальная пункция), во время выполнения диагностических манипуляций (бронхоскопии, фиброгастроскопии). Причину синкопальных состояний у этих больных видят в усилении активности блуждающего нерва или повышении чувствительности сердечно-сосудистой системы к его влияниям.
Одна из разновидностей рефлекторных обмороков— синдром каротидного синуса, который бывает причиной синкопальных состояний в 1—2 % случаев. В каротидном синусе есть рецепторы, раздражение которых сопровождается урежением сердечных сокращений, замедлением атриовентрикулярной проводимости и снижением АД. Чувствительность каротидного синуса часто повышена у пожилых мужчин, страдающих ИБС или гипертонической болезнью. При давлении у них на каротидный синус резко замедляется частота сердечных сокращений и снижается АД, а нередко появляются головокружения или эпизоды потери сознания. Эти симптомы возникают при резких поворотах головы, переразгибании шеи, во время еды, при ношении рубашек с тесными воротничками или туго завязанных галстуков.
Диагностика. Существует два варианта синдрома каротидного синуса: кардиоингибиторный и вазодепрессорный. У больных с ингибнторным вариантом синдрома резко урежаются сердечные сокращения, могут развиваться синоаурикулярная или атриовентрикулярная блокада II—III степени, эпизоды асистолии более трех секунд. Для больных с вазодепрессорным вариантом характерно резкое снижение АД (более 50 мм рт. ст.) без развития брадиаритмии.
Тактика и лечение. Больных с синдромом каротидного синуса необходимо госпитализировать для обследования. При кардиоингибиторном варианте синдрома необходима имплантация искусственного водителя ритма. Больным с вазодепрессорным вариантом следует назначить лучевую терапию или провести денервацию каротидного синуса хирургическим путем.
Ситуационные обмороки — временная потеря сознания в таких ситуациях, как приступ кашля, затрудненное мочеиспускание или дефекация, при нырянии или быстром поднимании тяжестей. Генез синкопальных состояний в этих случаях связывают с резким повышением внутригрудного давления, уменьшением вследствие этого возврата крови к сердцу и снижением сердечного выброса. Вторая возможная причина потери сознания — повышение внутричерепного давления и резкое уменьшение кровотока в сосудах мозга. Обмороки после мочеиспускания у пожилых мужчин без обструкции мочевых путей часто возникают из-за рефлекторной вазодилатации во время быстрого опорожнения мочевого пузыря, уменьшения объема циркулирующей крови вследствие ее скопления в венах брюшной полости, увеличения активности блуждающего нерва или ортостатической гипотонии.
Диагностика ситуационных обмороков, как правило, не вызывает затруднений. Сознание больных в горизонтальном положении восстанавливается быстро.
Тактика. Для профилактики ситуационных обмороков необходимо лечение основного заболевания.
Гипервентиляционный синдром. Гипервентиляция легких обычно сопровождается гиперкапнией и дыхательным алкалозом. В результате рефлекторно суживаются сосуды мозга и резко снижается церебральный кровоток.
Диагностика. Больные с типичным гипервентиляционным синдромом вначале ощущают онемение или покалывание (парестезию) губ, кожи лица и конечностей, Нехватку воздуха, боли в области сердца, головокружения. Позже возникают признаки их дезориентации и Предчувствие неминуемой потери сознания. Обычно боль- Ной теряет сознание во время попыток встать. В положении лежа сознание больного быстро восстанавливается.
Остальные проявления синдрома часто отмечаются на протяжении 30 минут. При этом значительного снижения АД не бывает. Гипервентиляционный синдром характерен для больных с функциональными нарушениями ЦНС. Возникает он, как правило, во время стрессовых ситуаций, отрицательных эмоций, тревоги, страха.
Тактика и лечение. Профилактика гипервентиляционного синдрома сводится к лечению основной болезни. Рекомендуются седативные средства и транквилизаторы, иглоукалывание, сеансы психотерапии.
См. также Неотложные неврологические состояния:
Обмороки.