Острый панкреатит

Возникает вследствие асептического воспаления поджелудочной железы демаркационного характера, в основе которого лежит некробиоз панкреоцитов под воздействием аутоферментов.

Выделяют три группы факторов появления и развития острого панкреатита: механические, нейрогуморальные и токсико-аллергические.

К механическим причинам относят факторы, вызывающие внутрипротоковую гипертензию: единое соустье общего желчного и вирсунгового протоков в большом дуоденальном сосочке (общий канал), холедохолитиаз, рубцовая стриктура, опухоль или воспалительный отек большого дуоденального сосочка, спазм сфинктера Одди, нарушения функций двенадцатиперстной кишки, дуодено-панкреатический рефлекс.

За нейрогуморальные факторы развития этой болезни принимают нарушения жирового обмена, системные болезни сосудов, функциональные болезни желудка, вторичные нарушения кровоснабжения в поджелудочной железе, болезни печени, беременность.

Токсико-аллергическими факторами считают пищевую и лекарственную аллергию, очаги инфекции, отравления и алкоголизм.

Общепризнана ферментная теория развития острого панкреатита, согласно которой морфологические, функциональные и клинические проявления болезни обусловлены местным и общим воздействием ферментов поджелудочной железы на собственные ткани. При разрыве дуктоацинарных соединений в результате внутрипротоковой гипертензии секрет поджелудочной железы попадает в интерстициальную ткань, где под воздействием липолитических ферментов наступает некробиоз панкреоцитов и интерстициальной жировой клетчатки. Фосфолипаза А повреждает клеточные мембраны и способствует проникновению в клетку липазы, которая вызывает гидролиз внутриклеточных триглицеридов с образованием жирных кислот. Вокруг возникших очагов жирового некробиоза образуется демаркационный воспалительный вал в результате вовлечения местных медиаторов воспаления (гистамина, серотонина и катехоламинов) и реакции микроциркуляторного русла, то есть формируется жировой панкреонекроз. Поджелудочная железа увеличена в объеме, имеет пестрый вид из-за очагов некроза. Очаг некроза окружен перифокальным воспалением. Аналогичные очаги жирового некроза выявляются на висцеральной, париетальной брюшине и в клеточных пространствах. В брюшной полости появляется серозный выпот и возникает воспалительный инфильтрат, в КОТОРЫЙ вовлекается желудок, поперечно-ободочная кишка и большой сальник.

сов 1 СПонтанном купировании аутолитических процесс и быстрой инволюции мелкоочагового панкреонекроза формируется отечный панкреатит, который характеризуется уплотнением железы, стекловидным отеком паренхимы и прилежащей клетчатки.

При жировом панкреонекрозе в поврежденных пан- креоцитах накапливаются свободные жирные кислоты и клетки снижается до 3,5—4,5. В этих условиях трипсиноген трансформируется в трипсин, который активирует протеазы. Последние лизируют стенки микрососудов и междольковые соединительнотканные перемычки, что приводит к обширным кровоизлияниям и распространению аутолиза в поджелудочной железе и за ее пределами. Кроме того, они способствуют углублению локальных микроциркуляторных нарушений, увеличению плазмо- и геморрагического отека, развитию микротромбозов. Формируется геморрагический панкреонекроз. Поджелудочная железа багрово-черная, дряблая, с геморрагической имбибицией жировой клетчатки, парапанкреатического и забрюшинного пространств. В брюшной полости — геморрагический выпот, что приводит к развитию ферментативного асептического перитонита.

Диагностика. Болезнь начинается остро. Боль обычно локализуется в эпигастральной области и часто сочетается с болями в левом подреберье, реже — с болями в правом подреберье. Нередко боли иррадиируют в поясницу и становятся опоясывающими. Боль, как правило, очень сильная, постоянная и даже может вызвать коллапс. Рвота возникает одновременно с приступом болей. Она многократная, неукротимая и не приносит облегчения больному. Метеоризм появляется не сразу. Он обусловлен парезом желудочно-кишечного тракта в случае прогрессирования болезни.

Больные стонут от боли, порой принимают вынужденное положение с приведенными к животу бедрами. Температура тела обычно вначале нормальная. Живот вздут в верхних отделах. Вздутие живота увеличивается и становится равномерным, если парез кишечника усугубляется. При пальпации выявляется резкая болезненность живота в эпигастральной области и левом подреберье. Здесь определяется поперечная резистентность мышц передней брюшной стенки (симптом Керте), а также исчезновение пульсации брюшного отдела аорты в надчревной области в результате увеличения поджелудочной железы и отека забрюшинной клетчатки (симптом Воскресенского).

У больных жировым панкреонекрозом к 3—5-м суткам заболевания в эпигастральной области образуется воспалительный инфильтрат. Вследствие отека забрюшиннои клетчатки возникает болезненность при пальпации в левом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо—Робсона). В случае прогрессирующего течения болезни обнаруживаются симптомы раздражения брюшины, в брюшной полости появляется свободная жидкость, ослабляются перистальтические шумы кишечника вплоть до их полного исчезновения.

Нарушения центральной гемодинамики и расстройства микроциркуляции наименьшие у больных отечным панкреатитом. При медленном прогрессировании процесса, характерном для жирового панкреонекроза, они появляются на 2-е—3-й сутки заболевания. У большинства больных нарушения гемодинамики ликвидируются к началу образования парапанкреатического инфильтрата. У больных быстро прогрессирующим геморрагическим пан- креонекрозом на фоне сильных болей в животе отмечаются признаки резкого нарушения гемодинамики, нередко приводящие к развитию панкреатогенного шока. Вследствие прогрессирования процесса и углубления микро- циркуляторных расстройств возникает акроцианоз и на коже туловища сосудистые пятна: цианотичные сосудистые пятна на лице и шее (синдром Мондора), цианоз кожи вокруг пупка (синдром Каллена) и на боковой стенке живота (синдром Грея—Турнера).

Основные клинические признаки панкреатогенной токсемии: сухость языка, тахикардия, которая значительно опережает температуру тела, нарушение диуреза. У всех больных с острым панкреатитом снижен диурез, при прогрессирующем его течении более чем у половины больных отмечается олигурия.

У больных с острым панкреатитом часто определяются изменения ЭКГ, имеющие много общего с изменениями ЭКГ у больных инфарктом миокарда. Иногда очень трудно их дифференцировать. На ЭКГ больных острым панкреатитом отмечаются: снижение вольтажа, смещение интервала S—Т, двухфазность, а иногда инверсия зубца Т. Такие изменения ЭКГ свидетельствуют о нарушении коронарного кровообращения.

Диагноз основывается на триаде клинических признаков: сильных болях в эпигастральной области и левом иодреберье, многократной неукротимой рвоте и явлениях Динамической кишечной непроходимости, а также на симптомах, которые обнаруживаются во время пальпации живота и поясничной области (симптомах Керте,

Мейо—-Робсона).

Острый панкреатит нередко протекает под маской Хр °,леваний, сопровождающихся схожими болями в вереи половине живота, рвотой и метеоризмом: прободной гастродуоденальной язвы, острой механической кишечной непроходимости, острого холецистита, острой тромбоэмболии мезентериальных сосудов, острого инфаркта миокарда.

При прободной язве желудка так же, как и при панкреатите, отмечаются сильные боли в животе (чаще в верхних его отделах). Однако, в отличие от панкреатита, для прободной язвы характерны доскообразное напряжение передней брюшной стенки на всем ее протяжении, свободный газ под куполом диафрагмы.

Острая механическая кишечная непроходимость характеризуется болями в животе, рвотой, вздутием живота. Однако боли при кишечной непроходимости схваткообразные, а при панкреатите они постоянные. При панкреатите не бывает рвоты застойного характера, свойственной кишечной непроходимости. При обзорной рентгеноскопии органов брюшной полости в кишечнике выявляются горизонтальные уровни жидкости.

Острая тромбоэмболия мезентериальных сосудов имеет схожую с острым панкреатитом клинику: постоянные острые боли в животе, вздутие живота, рефлекторная рвота в начале заболевания. Однако инфаркт кишечника в основном возникает у больных пожилого возраста, страдающих сердечно-сосудистыми болезнями. При этом вследствие гангрены кишечника быстро появляются симптомы перитонита и стул с примесью крови в каловых массах.

Острый холецистит характеризуется схваткообразными болями в верхних отделах живота (правом подреберье) и сопровождается подъемом температуры тела с первых часов заболевания.

Дифференциальная диагностика острого инфаркта миокарда от острого панкреатита в основном проводится по ЭКГ.

Тактика. Больной острым панкреатитом или у которого подозревается панкреатит подлежит экстренной госпитализации в хирургический стационар. Больному запрещается принимать пищу и питье. На эпигастральную область нужно положить пузырь со льдом, чтобы приостановить развитие воспаления и отека поджелудочной железы.

Лечение. С целью уменьшения спазма микрососудов, улучшения кровоснабжения поджелудочной железы, предупреждения прогрессирования ишемии, ослабления спазма большого дуоденального сосочка и уменьшения вследствие этого гипертензии в желчных и панкреатических протоках, а также для снижения секреции панкреатического сока вводят: спазмолитики (1—2 таблетки или капли нитроглицерина под язык, 1—2 мл 2 % раствора папаверина или 2 мл 2 % раствора но-шпы подкожно);

холинолитики (1 мл 0,1 % раствора атропина внутримышечно);

антигистаминные препараты (димедрол, супрастин). При сильных болях показано внутривенное введение 20—40 мл 0,5 % раствора новокаина.

Больным в состоянии панкреатогенного шока дома, в учреждении, по пути следования в стационар проводят парентеральную терапию (внутривенное переливание 400 мл раствора полиглюкина с 20 мл 0,5 % раствора новокаина, 500 мл 5 % раствора глюкозы с гидрокортизоном или дексаметазоном) с целью купирования болей, снятия спазма сфинктера Одди, уменьшения отека поджелудочной железы, инактивации протеаз в крови, детоксикации организма и стабилизации центральной гемодинамики.

Прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки

Заболевание развивается в результате разрушения язвой всех слоев желудка и двенадцатиперстной кишки и истечения в свободную брюшную полость гастродуоденального содержимого, которое действует на брюшинный покров как химический, физический, а затем как бактериальный раздражитель.

Прободение гастродуоденальной язвы чаще всего бывает у мужчин 20—40 лет с обострением язвенной болезни. В 10—15 % случаев прободение гастродуоденальной язвы происходит у людей, которые до этого считали себя здоровыми и никогда не жаловались на боли в животе (перфорация «немой» язвы).

Диагностика. В момент прободения и в первые часы после него клиническая картина болезни обусловлена истечением кислого содержимого из полого органа в брюшную полость и его воздействием на брюшину. Внезапно возникают острейшие боли в эпигастральной области. Боли нередко иррадиируют в правое и левое плечо, лопатку. Больные принимают вынужденное положение: садятся на корточки, зажав руками живот, или ложатся а спину и неподвижно лежат с приведенными к животу ядрами. Кожа у них бледная, нередко покрыта холодным том. Пульс вначале замедленный, затем учащается, Живот втянут, в акте дыхания не участвует, определяются сильное напряжение мышц передней брюшной стенки (живот доскообразный) и разлитая болезненность по всему животу. Уменьшается зона печеночной тупости, или она исчезает совсем. Симптом Щеткина—Блюмберга положительный.

Спустя 4—6 часов с момента прободения интенсивность болей уменьшается, их локализация определяется нечетко. Нередко в это время (период мнимого благополучия) возникает боль в правой подвздошной области, обусловленная распространением гастродуоденального содержимого по правому боковому каналу. Доскообразное напряжение мышц передней брюшной стенки уменьшается, появляется вздутие живота. При перкуссии кроме исчезновения печеночной тупости выявляется притупление в отлогих местах живота, которое смещается, когда больной изменяет положение. Перистальтические шумы кишечника не прослушиваются. Симптом Щеткина— Блюмберга положительный.

Диагноз основывается на данных анамнеза (больной подтверждает, что у него язвенная болезнь) и внезапности острой боли («как удар кинжалом») в эпигастральной области, доскообразном напряжении мышц передней брюшной стенки, уменьшении зоны или исчезновении печеночной тупости и на положительных перитонеальных симптомах'. Диагноз не сложен в первые часы прободения гастродуоденальной язвы. Однако диагностические трудности возникают при развитии перитонита.

В первые часы заболевания прободение гастродуоденальной язвы дифференцируют от острого панкреатита (см.), острого холецистита (см.), тромбоэмболии мезентериальных сосудов (см.), острого инфаркта миокарда (см.), а позднее — от острого аппендицита (см.).

Течение заболевания изменяется, когда перфорационное отверстие прикрывается большим сальником, краем печени, дном желчного пузыря или закупоривается кусочком пищи. Вначале развивается типичная клиническая картина прободения гастродуоденальной язвы. В ближайшие часы после прободения симптомы болезни становятся менее заметными, а затем еще больше уменьшаются или полностью исчезают. Так, сразу же после прободения передняя брюшная стенка умеренно напряжена и болезненна в эпигастральной области или около пупка справа. В остальных отделах живота она мягкая, безболезненная. Симптом Щеткина — Блюмберга выявляется не всегда.

В результате прикрытия перфорации в брюшной полости могут образоваться ограниченные абсцессы, а иногда развивается разлитой перитонит.

Нередко прикрытая перфорация не диагностируется и клинически расценивается как обострение язвенной болезни, потому что у больного долго остаются боль и локальные симптомы (умеренное напряжение мышц в эпигастральной области или около пупка справа) и появляется воспалительный синдром (субфебрильная температура тела, нейтрофильный лейкоцитоз).

Перфорация язвы задней стенки нижнего отдела двенадцатиперстной кишки диагностируется редко. Вследствие того, что после перфорации дуоденальное содержимое попадает в забрюшинную клетчатку, возникают резкие боли в эпигастральной области, иррадиирующие в спину. Спустя 2—3 суток после возникновения болей появляются лихорадка с ознобом, болезненная припухлость, а иногда определяется крепитация справа от позвоночника на уровне Thx—ThXI, обусловленная проникновением газа в забрюшинное пространство.

Тактика и лечение. Больные, которым установлен диагноз, а также у которых подозревается прободение гастродуоденальной язвы, в том числе прикрытая перфорация, подлежат экстренной госпитализации в хирургический стационар. Они транспортируются на носилках. Запрещается вводить им наркотики. В случае задержки госпитализации и с возникшими трудностями во время транспортировки больному следует ввести зонд в желудок, отсосать его содержимое (не промывать!), положить пузырь со льдом на эпигастральную область, ввести 1—2 мл 0,1 % раствора атропина, наладить капельное вливание 0,9 % раствора натрия хлорида, 5 % раствора глюкозы в объеме 400—800 мл.

Больным с прободением гастродуоденальной язвы абсолютно показано экстренное оперативное вмешательство. Лечить консервативно можно только больных с прикрытым перфорационным отверстием, если в течение ближайших суток с момента прободения у них остается Удовлетворительное состояние и исчезают местные признаки воспаления париетальной брюшины.