Нейротоксический синдром
Нейротоксикоз, или токсическая энцефалопатия, — состояние, при котором доминируют неврологические расстройства на фоне прогрессирующей недостаточности периферической гемодинамики. Оно развивается у детей младшего возраста (до 3 лет) во время тяжелого течения вирусных и бактериальных инфекций. Способствуют развитию нейротоксикоза врожденные дефекты ЦНС, перенесенная асфиксия в родах, родовые травмы, хроническая интоксикация организма. Независимо от причины развития синдрома, в его клиническом течении выделяют три периода: продромальный, разгара болезни и обратного развития.
Продромальный период характеризуется высокой лихорадкой, на фоне которой развиваются неврологические симптомы. Ребенок становится беспокойным, капризным. Бывает сонливым в дневное время и не спит ночью появляется рвота, не связанная с приемом пищи: вначале рвота провоцируется приемом воды или лекарств, в дальнейшем, по мере ухудшения состояния ребенка, рвота появляется спонтанно.
В период разгара болезни нарастают неврологические симптомы и развиваются циркуляторные расстройства на первый план выступают симптомы поражения ЦНС —нарушения сознания различной степени, от сопора до комы, бывают судороги. Циркуляторные расстройства такие же, как и у больных с инфекционно-токсическим шоком (см. соответствующий раздел).
Для нейротоксического синдрома типична упорная, злокачественная гипертермия, плохо поддающаяся действию жаропонижающих средств. Она свидетельствует об отеке-набухании вещества головного мозга. Глубокие циркуляторные расстройства приводят к нарастанию ацидоза. У таких больных часто развивается ДВС-синдром.
Диагностика. Дифференцировать нейротоксикоз прежде всего надо от нейроинфекций. Решающее значение для диагностики имеют результаты исследования спинномозговой жидкости.
Тактика. Заболевшего ребенка нужно срочно госпитализировать в отделение интенсивной терапии и реанимации. Оказание помощи зависит от степени проявления синдромов циркуляторной недостаточности, гипертермии, отека-набухания вещества головного мозга и ДВС- синдрома.
Лечение. Первая помощь заключается в снижении гипертермии и уменьшении отека-набухания вещества головного мозга. С этой целью вводят литические смеси с аминазином, можно назначить оксибутират натрия (внутримышечно в дозе 100 мг/кг), а также проводить физическое охлаждение ребенка (см. Лихорадка). Если жаропонижающие средства неэффективны, можно использовать смесь растворов следующего состава: аминазин + пипольфен + промедол + новокаин в соотношении 1:1:1:7 из расчета 0,1 мл/кг. Показано внутримышечное введение дроперидола в дозе 0,1 мг/кг, а также введение лазикса в дозе 1—2 мг/кг.
Синдром отека-набухания вещества головного мозга
Синдром отека-набухания вещества головного мозга Развивается вследствие нарушения ликвородинамики, вызванной воспалением вещества мозга или мозговых оболочек, гипоксии мозга и нарушения микроциркуляции в нем. Нередко бывает тяжелейшим осложнением Различных энцефалитов, менингитов, септических состояний с инфекционно-токсическим шоком, а также возникает в результате интоксикации организма, обусловленной печеночной и почечной недостаточностью. Смертельное осложнение тропической малярии — малярийная кома, или церебральная малярия, патогенетически также представляет собой не что иное, как отек мозга, и нередко развивается у больного после одного или двух пароксизмов лихорадки.
Диагностика. Основные клинические признаки отека- набухания вещества головного мозга следующие: нарушения сознания различной степени, двигательное беспокойство, рвота, не связанная с приемом пищи, тонико-клонические судороги, нарушения ритма дыхания, брадикардия, повышение артериального давления, гипертермия, усиленное потоотделение. Менингеальный синдром, как правило, выраженный. У грудных детей отмечается выбухание родничка. Степень проявления каждого из этих симптомов бывает различной, но начавшийся патологический процесс неуклонно прогрессирует и, если не оказана помощь, заканчивается дислокацией продолговатого мозга, вклинением мозжечка в большое затылочное отверстие и гибелью больного. В этот период возникает психомоторное возбуждение больного, общие клонико-тонические судороги. Отмечается сильная гиперемия лица, нарастает акроцианоз. Развивается упорная, плохо купируемая препаратами, гипертермия. Угасают роговичные рефлексы, сужаются и вяло реагируют на свет зрачки. Брадикардия сменяется тахикардией, нарушается сердечный ритм. Артериальное давление становится лабильным, определяется тенденция к его снижению. Характерны расстройства дыхания: сначала развивается одышка, а затем нарушается ритм (типа дыхания Чей- на—Стокса). Смерть наступает в результате остановки дыхания.
Тактика. Госпитализировать больного нужно срочно в отделение интенсивной терапии и реанимации.
Лечение. Первая помощь больному заключается в следующем: вводят лазикс (фуросемид) в дозе 2—3 мг/кг детям и 40—80 мг (2—4 мл) взрослым, внутривенно или внутримышечно. Назначают инъекции раствора оксибутирата натрия в дозе 100 мг/кг детям и 10—20 мл взрослым, внутривенно медленно. Оксибутират можно вводить внутримышечно, при этом практически нет угрозы остановки дыхания. Если развиваются судороги, выполняются инфузии раствора реланиума в дозе 0,3—0,5 мг/кг детям и 2—4 мл 0,5 % раствора взрослым. Из глюкокортикостероидов предпочтение следует отдать де- ксаметазону, который вводят в дозе 0,2 мг/кг детям и 4—8 мг взрослым. При его отсутствии вводят преднизолон в дозе 3—5 мг/кг детям и 120—150 мг взрослым- Принимают меры против гипертермии (см. Лихорадка), обеспечивают ингаляцию кислорода.