Елизавета Елизавета Яшина-Матвеева

     Я тренер- реабилитолог. Специализируюсь на проблемах опорно – двигательного аппарата и синдрома болей в области спины.Имею высшее образование, закончила РГУФК защитила степень магистра. У меня многолетний опыт в области реабилитации , ЛФК и тренерской работы. Много лет выступала за сборную России, мастер спорта , многократная чемпионка и призер чемпионатов России, спартакиад, универсиад, матчей стран и Европы. Работала в сборной России и со сборными других стран мира , продолжаю обмениваться опытом с ведущими специалистами в области реабилитации.

Записаться на приём: +7 (926) 997-53-38
Подробная информация...



  Массаж » Энциклопедия » Неотложные состояния » Неотложные состояния 32

Неотложные состояния 32

Гематурия (эритроцитурия)

Это патологическое (превышающее норму) выделение с мочой эритроцитов.

В зависимости от интенсивности экскреции эритроцитов различают микрогематурию, когда цвет мочи макроскопически не изменяется, и макрогематурию, при которой моча приобретает цвет мясных помоев или становится темно-красной.

Гематурия почти постоянна у больных острым и хроническим гломерулонефритом. Будучи одним из важнейших диагностических симптомов и занимая у некоторых больных основное место среди других клинико-лабораторных признаков, иногда она становится единственным проявлением этой болезни. На этом основании выделяют гематурическую форму гломерулонефрита.

Гематурия характерна для IgA-нефропатии (болезни Берже), наследственных нефритов.

Гематурия различной степени возникает и при других заболеваниях почек и мочевых путей: остром и хроническом, особенно калькулезном, пиелонефрите (хотя и намного реже, чем при ГН), геморрагической лихорадке, туберкулезе и опухолях почек, геморрагических циститах, мочекаменной болезни, форникальном кровотечении, травмах, инфарктах почек вследствие эмболии, при вторичных поражениях почек у больных системными васкулитами (геморрагическим капилляротоксикозом — болезнью Шенлейна — Геноха, узелковым периартериитом, гранулематозом Вегенера), СКВ, синдромом Гудпасчера, гемолитико-уремическим синдромом, подострым бактериальным эндокардитом, люмбалгически-гематурическим синдромом, с лекарственными поражениями почек, различными тромбоцитопениями (болезнью Верльгофа, гемофилией, тяжелыми поражениями печени и др.), а также вследствие передозировки антикоагулянтов и многих других причин.

Макрогематурия наиболее часто обнаруживается и долго определяется у больных опухолями почек и мочевого пузыря. Она бывает следствием туберкулезного процесса в почках (но в подобных случаях нестойкая, преходящая), геморрагического капилляротоксикоза, передозировки антикоагулянтов. Макрогематурия начинается во время или после приступа почечной колики как следствие травмирования конкрементом слизистой оболочки мочеточника. Значительно реже она обнаруживается у больных острым и хроническим гломерулонефритом и пиелонефритом.

Гематурия бывает кратковременной и преходящей, Периодической и перемежающейся (интермиттирующей). Она может быть стойкой, упорной и длительной, в течение многих месяцев и лет. В зависимости от места возникновения различают гематурию почечную (ренальную) одно- или двустороннюю и постренальную — из мочевых путей. Более чем у 60 % больных гематурия считается признаком урологических заболеваний.

Различают также болевую и безболевую гематурию. Болевая гематурия возникает во время почечной колики у больных мочекаменной болезнью, а также вследствие выделения сгустков крови при распадающихся опухолях мочевой системы, фроникальном кровотечении. Она характерна для больных инфарктом почки, люмбалгически- гематурическим синдромом и некоторыми другими заболеваниями почек и мочевых путей. Безболевая гематурия (макрогематурия без образования сгустков крови) свойственна больным различными нефропатиями.

Появление микрогематурии при гломерулонефрите связано с повышением проницаемости базальных мембран клубочковых капилляров, увеличением диаметра пор в них. При тяжелом и бурном течении острого и обострении хронического гломерулонефрита выраженная гематурия (иногда макрогематурия) обусловлена разрывом в некоторых местах стенок клубочковых капилляров и поступлением крови из них в полость капсулы Шумлянского — Боумена, а оттуда — в просвет канальцев, где эритроциты не реабсорбируются и выделяются с мочой. У больных опухолями почек и мочевого пузыря, а также туберкулезом почек гематурия возникает вследствие разрушения ткани почки и повреждения в ней сосудов. Развитие эритроцитурии у больных капилляротоксико- зом обусловлено повышением ломкости и проницаемости клубочковых капилляров.

Тактика. Неотложная помощь необходима лишь больным с выраженной и стойкой макрогематурией. Она заключается в назначении препаратов кальция (хлорид или глюконат 10 % раствор — 10 мл внутривенно медленно), викасола 1 % раствор — 1 мл внутримышечно, дицинона 12,5 % раствор — 2 мл внутримышечно.

Если гематурия вызвана передозировкой антикоагулянтов, необходимо их отменить либо уменьшить дозы. Больные с макрогематурией нуждаются в госпитализации чаще всего в урологическое либо (реже) в нефрологическое отделение с целью уточнения причины гематурии и ее устранения (конкременты, опухоли мочевых путей и ДР-)-

Гемоглобинурия

Выделение с мочой свободного гемоглобина обусловлено внутрисосудистым гемолизом вследствие воздействия на эритроциты инфекционных, токсических и иммунных факторов. В результате массивной гемоглобинурии происходит блокада почечных канальцев и нередко развивается ОПН.

Диагностика. Клинически характерно появление болей в пояснице, дизурии, красной или темно-бурой (черной) мочи. В отличие от гематурии, при гемоглобинурии в осадке мочи отсутствуют эритроциты, в крови выявляются признаки ретикулоцитоза на фоне анемии, а также определяется повышение уровня непрямого билирубина.

Подтверждается диагноз гемоглобинурии обнаружением гемосидерина в клетках почечного эпителия из осадка мочи. Наиболее надежным методом диагностики гемоглобинурии является электрофорез и иммуноэлектрофорез белков мочи, позволяющий выявить в моче свободный гемоглобин.

Тактика. Неотложная помощь больным с гемоглобинурией заключается в устранении ее причинных факторов, назначении обезболивающих средств (анальгин 50 % раствор — 2 мл внутримышечно; баралгин — 5 мл внутримышечно или внутривенно) и срочной госпитализации в специализированное лечебное учреждение. При развитии ОПН тактика та же, что и при ОПН другой этиологии (см. ОПН).

Гемолитически-уремический синдром (ГУС)

Развивается вследствие генерализованного повреждения мелких сосудов, которое сопровождается развитием гемолитической анемии, тромбоцитопении и тяжелым поражением почек с острой почечной недостаточностью.

Чаще всего этот синдром выявляется у маленьких Детей (до четырех лет). Реже он возникает у женщин во время беременности, после родов и длительного употребления гормональных противозачаточных средств. Описаны случаи обнаружения ГУС у членов одной семьи.

По своим клинико-лабораторным проявлениям и патогенезу ГУС имеет много общего с тромботической тромбоцитопенической пурпурой. Поэтому они включены в одну группу микроангиопатических гемолитических анемий. Решающую роль в механизме развития упомянутых синдромов отводят снижению активности простациклина 8 связи с повреждением эндотелия и отсутствием в плазме крови фактора, способствующего высвобождению из клеток эндотелия. Важную роль играют и Нарушения внутрисосудистой свертываемости крови, а также патологические изменения эритроцитов.

Диагностика. Первые клинические признаки ГУС по. являются после продромального периода, длящегося 7-^ 10 дней. В этот период у больного отмечаются общее недомогание, слабость, нередко с симптомами дыхательных и желудочно-кишечных расстройств. После продромального периода у него значительно уменьшается, возникают протеинурия, гематурия, нередко начинаются кровотечения из слизистых оболочек, развиваются признаки анемии, а затем и другие симптомы острой почечной недостаточности (ОПН). При этом примерно у трети больных выявляется гепато- и спленомегалия, пурпура, а у половины заболевших — артериальная гипертензия.

В крови наряду с лейкоцитозом и тромбоцитопенией определяется снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов. Весьма характерны для развивающейся ми- кроангиопатической гемолитической анемии резкое изменение формы эритроцитов (анизоцитоз, пойкилоцитоз), появление так называемых шлемовидных эритроцитов. Нередко эти изменения сочетаются с гемоглобинурией. Снижается также уровень фибриногена, и повышается содержание продуктов его распада, иногда повышается и уровень билирубина в крови. Четкие признаки внутрисо- судистой коагуляции обнаруживаются редко. В целом лабораторные признаки ГУС, коагуляционные тесты и морфологические изменения форменных элементов крови те же, что и тромботической тромбоцитопенической пурпуры.

Тактика. Неотложная помощь заключается в экстренной госпитализации в палату интенсивной терапии нефрологического или гематологического отделения, проводят лечение антикоагулянтами (гепарин), антиагрегантами (курантил, дипиридамол, агапурин и др.), витаминами (особенно витамин Е), переливанием свежезамороженной плазмы. При явлениях ОПН необходим гемодиализ.




Все права защищены. © body-reabilitation.ru 2012