Судороги. Наиболее частыми причинами судорожного синдрома являются: перинатальные энцефалопатии смешанного генеза; врожденные аномалии мозга и костей черепа (кисты, микроглии, краниостенозы, церебральные атрофии и др.); антеинтранатальные инфекции — сепсис, менингиты и энцефалиты (герпетические, цитомега- ловирусные, микоплазменные, токсоплазменные и другие бактериальные), гипертермии при ОРВИ и других инфекционных заболеваниях, сопровождающихся нейротоксикозом; нарушения метаболизма, как транзиторные (гипогликемия, гипокальциемия, гипербилирубинемия, тяжелый ацидоз вследствие гипоксии и др.), так и наследственные (фенилкетонурия, галактоземия, гликогеновая болезнь и др.).
В период новорожденности до 80 % всех судорожных приступов обусловлены перинатальным поражением головного мозга, а остальные 20 % — нарушением метаболизма.
У новорожденных судорожные пароксизмы бывают как и генерализованные тонические и клонические судороги, тоническое напряжение мышц с вычурными позами; фокальные двигательные припадки; молниеносные (импульсивные вздрагивания, флексорные спазмы); пароксизмальные движения глаз, рта, языка, лица; вегетативно-сосудистые и вегетативно-висцеральные (с бледностью и покраснением кожи, иногда с цианозом, тахи- или брадикардией, пилороспазмом, тахи- или брадипноэ); повторные кратковременные приступы апноэ, крика, цианоза.
Диагностика. Решающее значение имеют результаты анамнеза и данные клинического обследования ребенка. Патологическое течение беременности и родов, низкие оценки ребенка по шкале Апгар, низкая масса тела
ребенка при рождении, синдром повышенной или пониженной возбудимости, вялость, обнаружение кефалогематомы чаще бывают признаками гипоксически-геморрагического поражения мозга. Стигмы дизэмбриогенеза и пороки развития у ребенка с судорогами скорее всего свидетельствуют о врожденных аномалиях мозга. Факты перенесения матерью во время беременности и в родах инфекции, выявления у нее инфекционных очагов, а у самого ребенка — гипертермии, конъюнктивита, гнойничковых высыпаний на коже, выделение гноя из пупочной ранки, запрокидывания головки и выбухания родничка — веские аргументы инфекционного генеза судорог.
Тактика и лечение. Судороги — абсолютные показания к немедленной госпитализации новорожденных в стационар. Объем неотложной помощи определяется причиной и особенностями патогенеза судорожного синдрома. Независимо от них следует освободить ребенка от стесняющей его одежды, обеспечить приток свежего воздуха. Для профилактики аспирации необходимо отсосать слизь из ротовой полости, глотки и носа, обеспечить ингаляцию кислорода и даже искусственную вентиляцию легких.
Из противосудорожных средств для новорожденных наиболее приемлемы следующие.
Чаще всего используют 0,5 % раствор сибазона (седуксен, реланиум) в дозах 0,05 — ОД мг/кг, который вводят внутримышечно либо внутривенно. Эффект отмечается сразу же после вливания («на конце иглы») и длится до 2 часов. Если состояние ребенка не улучшается, через 30 минут инъекцию можно повторить. Оксибутират натрия (20 % раствор) в дозе 50—100 мг/кг массы вводят внутривенно медленно капельно на растворе глюкозы или внутримышечно. Эффект начинает отмечаться через 5—15 минут после инъекции и Длится 2—3 часа и более.
Из барбитуратов короткого действия применяют гексенал — ректально (10 % раствор по 0,5 мл/кг), Внутримышечно (5 % раствор по 0,5 мл/кг) или внутривенно медленно (1 % раствор до проявления действия, но Не более 15 мг/кг). Получают быстрый и надежный эффект.
Дроперидол (0,25 % раствор) в дозе 0,15 мл/кг инъецируют внутривенно медленно или внутримышечно. Препарат действует быстро, но кратковременно. В больших Дозах угнетает дыхание и снижает артериальное давление.
Фенобарбитал назначают в дозе 5 мг/кг внутрь, фуросемид (лазикс) — 1—2 мг/кг внутримышечно или внутривенно.
Изменения кожи. Проявляются желтухой, бледностью, цианозом.
Диагностика. Желтуха у новорожденного бывает физиологической и патологической. Первая появляется на 2—3-й день жизни ребенка, достигает максимума на 4—5-й день и в конце 1-й — начале 2-й недели исчезает. Желтуха, которая длится более 10 дней и течет волнообразно, — патологическая. Она обусловлена повышенным образованием билирубина (гемолитическая желтуха), нарушением его связывания в печени (печеночные, в том числе конъюгационная, желтухи), развитием инфекций в организме (врожденный гепатит, сепсис, листериоз, токсоплазмоз и др.), механическим препятствием желче- выделению.
Бледность кожи чаще всего свидетельствует о развитии у ребенка анемии.
Причины анемии: кровопотеря, повышенный гемолиз, недостаточное образование эритроцитов и гемоглобина.
Анемию у новорожденных диагностируют по бледности кожи и слизистых оболочек, снижению концентрации гемоглобина ниже 160—150 г/л. Часто анемия является признаком инфекций: врожденных и приобретенных.
Цианоз — синюшный оттенок кожи и видимых слизистых оболочек, возникающий в результате повышенного содержания в крови редуцированного гемоглобина (более 50 г/л). Различают локальный и общий цианоз. Локальный цианоз какого-либо участка тела — следствие тромбоза сосудов.
Общий цианоз бывает периферическим и центральным. Периферический цианоз кистей и стоп (акроцианоз) обычно слабый и, реже, умеренный, существенно не меняется как во время крика ребенка, так и при ингаляции кислорода. Акроцианоз свойствен и здоровым детям, которые подверглись охлаждению, долго кричали, у которых кратковременно кровь шунтировалась справа налево через открытое овальное отверстие или артериальный проток.
Центральный цианоз возникает вследствие кардиальных и экстракардиальных нарушений. Цианоз сердечного происхождения проявляется цианозом слизистых оболочек, тахикардией и одышкой, расширением границ относительной сердечной тупости, приглушением тонов, брадикардией.
Экстракардиальный цианоз бывает проявлением поражения легких (аспирации инородных тел, развития пневмонии, пневмопатии, пороков развития легких, диафрагмы), а также расстройств дыхания в результате внутричерепной или спинальной травмы, перинатальной энцефалопатии любого генеза.
Легочный цианоз обычно начинается с периорального, но быстро становится генерализованным, нередко с бледноватым оттенком. Он всегда сопровождается признаками дыхательной недостаточности: напряжением крыльев носа, участием в акте дыхания вспомогательных мышц, различными феноменами, выявляемыми во время аус- культации и перкуссии грудной клетки.
Тактика и оказание помощи. Дифференцировать патологические желтухи на догоспитальном этапе практически невозможно. Поэтому все новорожденные с патологическими желтухами подлежат немедленной госпитализации.
Обнаружив у ребенка признаки анемии, важно установить ее тяжесть, предположить генез и очень важно исключить внутреннее кровотечение. Для тяжелой анемии характерны признаки гемолитической гипоксии: тахикардия, одышка, расширение границ сердца, приглушение тонов и увеличение печени. Госпитализации подлежат все дети, больные острыми анемиями неясного генеза любой степени тяжести, а также анемиями, которые сопровождаются недостаточностью кровообращения.
Госпитализация показана всем детям с центральным цианозом любого вида. Больного с локальным несимметричным цианозом также необходимо немедленно госпитализировать.
Неотложная помощь определяется причиной цианоза, но всем детям с цианозом необходимы ингаляции кислорода.