При аутоаллергии действие иммунологических механизмов защиты направлено против собственных тканей хозяина. В этом заключается суть аутоаллергического процесса. И если повреждение тканей этими механизмами становится достаточно выраженным, то тогда аутоаллергический процесс переходит в аутоаллергическую болезнь.
В связи с тем что ткани повреждаются собственными иммунными механизмами, аутоаллергию называют еще аутоагрессией, а аутоаллергические болезни — аутоиммунными болезнями. Иногда и то и другое называют иммунопатологией. Однако последний термин неудачен, и пользоваться им как синонимом аутоаллергии не стоит, ибо иммунопатология — это очень широкое понятие и в него, кроме аутоаллергии, еще входит: а) иммунодефицитные болезни, т. е. заболевания, связанные или с выпадением способности образовывать какие-либо иммуноглобулины и связанные с этими иммуноглобулинами антитела, или с выпадением способности давать образование сенсибилизированных лимфоцитов; б) заболевания, связанные с избыточным образованием какого-либо класса иммуноглобулинов.
Обычно об аутоаллергической болезни говорят тогда, когда основным механизмом ее развития является реакция аутоантител и сенсибилизированных лимфоцитов с собственными тканями. К числу таких заболеваний относятся: систематическая красная волчанка, некоторые виды гемолитических анемий, мистения (тяжелая псевдопаралитическая форма мышечной слабости), ревматоидный артрит, гломерулонефрит, тиреодит Хасимото и ряд других заболеваний. От аутоаллергических болезней необходимо отличать аутоаллергические синдромы, которые присоединяются к болезням с неаллергическим механизмом развития и осложняют их. К числу таких синдромов относятся: постинфарктный синдром (образование аутоантител к омертвевшему при инфаркте участку миокарда и повреждение ими здоровых участков сердечной мышцы), острая дистрофия печени при инфекционном гепатите — болезни Боткина (образование аутоантител к печеночным клеткам), аутоаллергические синдромы при ожогах, лучевой болезни и некоторых других заболеваниях.
В общем механизме развития аутоаллергических процессов и заболеваний можно выделить три основные пути. Первый путь — образование в организме аутоаллер- генов. В ответ на их появление включаются иммунологические механизмы, направленные на удаление этих аутоаллергенов. Эти механизмы в ряде случаев вызывают повреждение собственных компонентов тела. Второй путь — дефекты в контроле за иммунологическими механизмами защиты. Третий путь — активация иммунологических механизмов против микрофлоры, имеющей общие антигены с антигенами хозяина.
Первый механизм повреждения связан с образованием аллергических антител типа реагинов. Второй механизм — цитотоксический. Третий механизм — токсическое действие комплекса аутоаллерген + аутоантитело. Четвертый — аллергическая реакция замедленного типа.
Фактором, способствующим развитию аутоаллергии, является нарушение функции желез внутренней секреции.
Классификация аутоаллергенов (по А. Д. Адо). Аутоаллергенами или эндоаллергенами называют ткани, клетки или белки организма, на которые идет образование в данном организме аутоантител или сенсибилизированных лимфоцитов и развитие аутоаллергического процесса. Все аутоаллергены можно разделить на две группы: естественные (первичные) и приобретенные (вторичные).
Естественные аутоаллергены. Это такие аутоаллергены, которые уже содержатся в организме. К их числу относятся некоторые белки нормальных тканей нервной системы (основной протеин), хрусталика, коллоида щитовидной железы, сетчатки глаза. В обычных условиях эти белки хорошо изолированы от иммунологически компетентных клеток и поэтому не вызывают аутоаллергического процесса. Однако при повреждении этих тканей, например при травме, воспалении, изоляция нарушается, иммунологически компетентные клетки вступают в контакт с указанными белками и может развиться ауто- аллергический процесс.
Приобретенные аутоаллергены. Как таковые не существуют, а образуются в организме. По происхождению их можно разбить на две подгруппы — неинфекционные и инфекционные.
В подгруппу неинфекционных аутоаллергенов входят продукты денатурации белков. Установлено, что белки крови и тканей при различных патологических состояниях приобретают аллергенные, т. е. чужеродные для организма, свойства и становятся аутоаллергенными. Они обнаружены при ожогах и лучевой болезни, при дистрофии и наркозах. Во всех этих случаях с белками происходят изменения, которые делают их чужеродными для организма. Предполагают, что для такого превращения белков в аутоаллергены иногда достаточны даже незначительные изменения, вызванные минимальными воздействиями, причем измененные белки еще могут выполнять свою физиологическую функцию. Сюда же можно отнести и некоторые комплексные аутоаллергены, образующиеся в результате соединения попавших в организм лекарств, химических веществ (называемых гаптенами) с белками тканей. Антигенные свойства сывороточных белков могут быть изменены путем присоединения к их молекуле йода, нитроилн диазоргруппы и на такие измененные белки может идти образование антител.
В подгруппу инфекционных аутоаллергенов относят также комплексные аутоаллергены, образовавшиеся в результате соединения попавших в организм микробных токсинов и других продуктов инфекционного происхождения с клетками и белками тканей. Такие комплексные аутоаллергены могут, например, образовываться при соединении некоторых компонентов стрептококка с белками соединительной ткани миокарда. В эту же подгруппу входят промежуточные аутоаллергены. Последний (промежуточный) класс аутоаллергенов открыт в лаборатории А. Д. Адо. Они образуются при взаимодействии вирусов с клетками тканей и отличаются как от вируса, так и от ткани. За рубежом их называют «вирусиндуцированные антигены».