С полной определенностью можно сказать пока, что антитела при аллергии замедленного типа существенной роли не играют. При них главным действующим лицом являются не антитела, а так называемые сенсибилизированные лимфоциты. Вначале комплексы, состоящие из аллергена и собственного белка организма, поглощаются макрофагами. При контактном дерматите — это гистиоциты кожи. Макрофаги частично перерабатывают эти комплексы в своих лизосомах и одновременно продвигаются к лимфоузлам кожи или других органов-мишеней. В лимфоузлах макрофаг — носитель информации об аллергене встречается с Т-лимфоцитами. Какая-то часть Т-лимфоцитов по своей природе может вступать в реакцию с комплексами данного типа, т. е. подвергаться сенсибилизации. Сенсибилизированные Т-лимфоциты являются зачинщиками или инициаторами всех последующих событий при аллергии немедленного типа. С одной стороны, они притягивают все новые и новые порции Т-лимфоцитов и «заряжают» их против аллерген- белкового комплекса. С другой, сенсибилизированные Т-лимфоциты втягивают в игру макрофаги. При контакте сенсибилизированного Т-лимфоцита со специфическим аллергеном из клеток в среду начинают поступать особые вещества, притягивающие макрофаги и другие клетки, усиливающие воспаление. Одним из наиболее изученных является так называемый фактор торможения миграции макрофагов. Его химическая природа до конца не изучена, но на макрофаги он действует неотразимо. Под его влиянием макрофаги обездвиживаются и начинают скапливаться в местах развертывания аллергической реакции замедленного типа. В макрофагах, точнее в их лизосомном аппарате, содержится большое количество веществ — протеолитических ферментов. Эти вещества могут из возбужденных макрофагов секретироваться во внеклеточную среду и усиливать воспаление. В этом заключается биологический смысл задержки макрофагов в местах сосредоточения сенсибилизированных Т-лимфоцитов.
Нетрудно себе представить, что в сенсибилизированной коже постоянно «сидят» Т-лимфоциты, заряженные на реакцию с аллергеном, вызывающим контактный дерматит. Однако болезни еще нет, есть только готовность к заболеванию. Чтобы развилась болезнь, нужно, чтобы в зону взаимодействия аллерген-белкового комплекса с сенсибилизированными Т-лимфоцитами было вовлечено достаточное число новых Т-лимфоцитов, готовых в силу присущих им наследственных свойств реагировать на тот же комплекс.
При наличии критического числа сенсибилизированных Т-лимфоцитов в зону будущей реакции вовлекаются макрофаги и начинается воспаление кожи — контактный дерматит.
Итак, по этой теории Т-лимфоциты реагируют с аллерген-белковым комплексом. Считают, что Т-лимфоциты распознают белковую часть комплекса, в нашем случае собственные белки организма, измененные под действием аллергена. Примером мог бы служить комплекс из аутологических белков кожи и динитрохлорбензола при контактном дерматите. При таком взгляде аллергические реакции замедленного типа могут вызываться в отсутствие В-лимфоцитов, тогда как при удалении тимуса они должны заметно ослабляться. Так и происходит на самом деле. Поэтому ведущая роль Т-лимфоцитов в развитии аллергии замедленного типа теперь ни у кого не вызывает сомнений.
Однако в последнее время начали меняться представления ученых об объекте распознавания Т-лимфоцитами при аллергии. Мысль все больше склоняется к тому, что Т-лимфоциты, инициаторы аллергии замедленного типа, распознают не просто собственные белки, измененные аллергеном. Изменение структуры затрагивает трансплантационные антигены белковой природы. Именно они меняют свою конформацию при взаимодействии с вирусами, бактерийными продуктами, лекарствами, химическими веществами и т. д. И вот эти видоизмененные по структуре трансплантационные антигены, и только они могут распознаваться какой-то частью (клоном) Т-лимфоцитов и давать начало аллергии замедленного типа. Другими словами, Т-лимфоциты реагируют не на сам аллерген, а на добавку к нему в лице белковой тканевой совместимости, которая меняется при встрече с аллергеном.
В этом смысле аллергические реакции замедленного типа по природе во многом сближаются с отторжением трансплантатов. В последнем случае в организм реципиента с тканями донора попадают клетки, несущие комплекс посторонних трансплантационных антигенов. На них устремляются Т-лимфоциты, точнее те из них, которые в силу наследственных свойств готовы реагировать именно с этим комплексом антигенов тканевой совместимости.
В течение 1—2 недель в организме донора накапливается столько сенсибилизированных против тканей донора Т-лимфоцитов, что возникает острый воспалительный процесс в месте пересадки чужеродной ткани, и она отторгается.
Таким образом, отторжение чужеродной ткани и аллергия замедленного типа развиваются по одним и тем же законам.
Некоторые больные соприкасаются со «своим» аллергеном у себя дома: это шерсть собак, кошек, морских свинок, хомячков, перья птиц, корм для рыб (сухие рачки дафнии). Можно упомянуть и такие аллергены, как пуховые платки, подушки и перины, шерстяные вещи.
К распространенным аллергенам относится также пыль домашняя и библиотечная, пыль театральных декораций и костюмов.
Если все эти частички пыли просмотреть под микроскопом, то можно легко удостовериться в том, что она состоит из обрывков ниток, шерсти, хлопка, плесени, металлических стружек, табака. Каждая из этих составных частичек пыли, взятая в отдельности, может вызвать заболевание, не говоря уже об их комплексе.