Легочная гипертензия является фактором формирования легочного сердца, при котором гипертрофируются, а в последующем дилатируются правые отделы сердца, главным образом правый желудочек.
По темпу развития легочной артериальной гипертензии различают острое (часы — дни), подострое (недели — месяцы), хроническое (годы) развитие легочного сердца.
При остром и подостром легочном сердце вопросы реабилитации и применение с этой целью некоторых методик лечебной физкультуры практически не разработаны ввиду сравнительной редкости этих гемо- динамических синдромов и специфичности вызвавших их причин'(например, тромбоэмболия в системе легочной артерии при остром легочном сердце, раковый лимфангоит и торакодиафрагмальные поражения при подостром легочном сердце).
Что же касается хронического легочного сердца, то этот синдром формируется у больных хроническим бронхитом, эмфиземой легких постепенно, на протяжении 10—20 лет. За этот срок больные наблюдаются терапевтами, для коррекции правожелудочковой недостаточности (увеличение печени и отеки нижних конечностей и др.) им назначают сердечные, мочегонные и другие средства, но немаловажное значение имеет и применение средств и методов лечебной физкультуры, которые призваны продлить период компенсации сердечной деятельности.
Длительность периода компенсаторной гипертрофии мышцы правого желудочка в значительной мере определяется особенностями патологии бронхов и легких. Так, нагноительный процесс (бронхоэктазы, хронический абсцесс) способствует развитию дистрофии миокарда за счет токсико-инфекционного фактора и гипоксемии. В миокарде развивается недостаточность тканевого дыхания.
Длительная артериальная легочная гипертензия увеличивает нагрузку на сердце в целом, особенно правый желудочек, который оказывается в невыгодных условиях работы. Помимо увеличения минутного объема, еще приходится преодолевать возросшее сопротивление кровотоку в малом круге кровообращения. В период формирования легочно-сердечной недостаточности физическая нагрузка, особенно связанная с перенапряжением, увеличивает сердечный выброс. При этом нарастают бронхиальное сопротивление, внутригрудное давление и работа дыхания. Непосильная физическая нагрузка и обострение бронхолегочной инфекции являются основными причинами декомпенсации легочного сердца. Компенсаторная гиперфункция системы кровообращения переходит в состояние гипофункции, что клинически выражается развернутой картиной легочно-сердечной недостаточности (одышка, цианоз, отеки и пр.). На этом фоне еще больше нарушается бронхиальная проходимость и уменьшается дыхательная поверхность легких.
Вышеуказанное характеризует основные этапы развития наиболее частой бронхолегочной формы легочного сердца.
Две остальные формы имеют некоторые особенности патогенеза, которые следует иметь в виду с позиций реабилитационной терапии. Так, при сосудистой форме ведущую роль играет сужение просвета ветвей легочной артерии, т. е. легочная вазоконстрикция (сужение сосудов).
Вопросы дозирования физической нагрузки приобретают в этих условиях особое значение. Эта форма легочного сердца встречается относительно редко.
Торакодиафрагмальная форма легочного сердца развивается при кифосколиозах и других деформациях грудной клетки. При этом уменьшается объем грудной клетки и легких, что ведет к эмфизематозному вздутию легких со стороны выпуклости грудной клетки и сдавлению, спадению со стороны вогнутости ее. Это приводит к резкому снижению дыхательной функции легких, гипоксемии, предрасполагает к развитию воспалительного процесса в бронхах и легких.